Что значит дер в скелете не выявлено. Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

  • проблемы с прикусом;
  • вредные привычки;
  • протезирование зуба;
  • неправильное питание;
  • укорочение уздечки языка и губ;
  • несоблюдение гигиены ротовой полости;
  • кариозные полости, расположенные около десен;
  • нарушения межзубных контактов;
  • врожденные патологии пародонта;
  • общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

  • туберкулеза;
  • сифилиса;
  • гонорейный гонококк;
  • кишечные палочки;
  • стрептококк;
  • трихомонада;
  • золотистый стафилококк;
  • возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

  • простой;
  • кавернозной;
  • комбинированной;
  • смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

  • криодеструкция;
  • склерозирование;
  • прижигание;
  • хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Source: drpozvonkov.ru

Деструкция позвонка – процесс разрушения костной ткани, которая со временем замещается патологическими разрастаниями. Помимо этого, происходят дистрофические изменения, часто появляется (сосудистая опухоль).

Процесс занимает достаточно много времени, но в редких случаях разрушение происходит быстро.

На начальных стадиях деструкция может быть принята за . Только во время комплексного обследования специалист сможет поставить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

К чему приводит патология? При игнорировании проблемы образуется сильное искривление, а нарушение целостности костной ткани перерастает в необратимую деформацию позвоночника, вплоть до паралича.

Развиваться болезнь может на фоне ряда воспалительных заболеваний.

Проблемы в шее

Для деструктивных изменений в шейном отделе позвоночника характерно повреждение нервных окончаний, а также сосудов, обеспечивающие кровоток в головной мозг.

Симптомы недуга:

  • мигрени;
  • головокружения;
  • болевые ощущения в руках и ногах;
  • проблемы с давлением;
  • ломота конечностей при перемене погоды.

Так как процесс нарушения целостности кости обычно протекает медленно, то заметить изменения в самочувствии можно на раннем этапе. При обнаружении первых признаков следует, как можно скорее, обратиться к специалисту, чтобы предупредить неприятные последствия.

Отдельный случай

Деструкция бывает краевой. Она протекает в несколько этапов:

  • Диагностируется только небольшое уплотнение, отмечается несильное разрушение тела позвонка с одной стороны.
  • Наблюдается сильное повреждение углов соседних костей позвоночного столба.
  • Пораженный элемент полностью деформируется, при этом разрушаются углы прилегающих к нему позвонков, наблюдается кифоз.
  • Обнаруживается полное исчезновение костной ткани 1-2 позвонков.

Как диагностировать

Для диагностирования применяют современные технологии, помогающие не только установить диагноз, но и определить стадию заболевания. Обследование обычно включает в себя такие мероприятия:

  • Консультация невролога, которая позволяет оценить симптомы, распознать степень поражения нервов, определить наличие чувствительности конечностей.
  • Компьютерная томография показывает состояние позвоночника, наличие опухолей, прогрессирование болезни.
  • При помощи МРТ можно посмотреть состояние спинного мозга, связок и межпозвоночных дисков.
  • При наличии проблем с мышечной тканью, используют такой метод диагностики, как электромиография.

Решение проблемы

Терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причины, которая спровоцировала проблему, и степени повреждения позвоночника. Помимо этого, учитываются результаты обследования, а также выраженность симптомов и общее состояние пациента.

При лечении используют:

  • Медикаменты (комплекс препаратов и продолжительность применения назначаются только врачом);
  • лечебную гимнастику;
  • (электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия).

В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству с целью замены позвонка на . После этого проходит период реабилитации под контролем врача.

На начальных стадиях часто можно обойтись консервативным методом, а затем поддерживающей терапией. Если разрушение было вызвано воспалительным процессом, то в первую очередь нужно устранить его, а затем направить силы на восстановление позвоночника.

Заниматься самолечением или использовать только народные средства нельзя, так как это, в лучшем случае, не принесет никаких результатов, а лишь усложнит ситуацию. Народная медицина может использоваться в качестве дополнения к основной терапии и только после консультации врача. Будьте внимательны к своему здоровью!


д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов - микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22-72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок - менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита - резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6-8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1-2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях - дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Литература

    Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. - СПб.: Питер Пресс, 1995. - 272 с.
    Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.
    Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - С. 126.
    Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
    Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 840 с.
    Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 548 с.
    Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. - 2004, № 3. - С. 21-27.
    Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 592 с.
    Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. - 1026 с.
    Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5-6. - С. 71-72.

Лордоз – это изгиб позвоночника естественной (физиологической) или патологической (болезненной) природы с выпуклостью вперед. Естественный лордоз является анатомической особенностью каждого человека. Гиперлордоз – это патологически искривленный позвоночник. В медицинской практике под термином «лордоз» подразумевается именно слишком сильный изгиб позвоночного столба как результат травмы, заболевания или неправильной осанки.

Гипелордоз – это заболевание современного мира, когда на смену труду физическому пришел труд интеллектуальный, а производственный процесс перестал требовать усилий человека. Последствием стало снижение двигательной активности, ослабление мышц и, как результат, нарушения осанки.

Искривление позвоночника – следствие ослабленных мышц спины, снижения силы сокращения мышц, неумения или нежелания следить за осанкой.

Общее описание заболевания, его характерные особенности

В медицинской практике принято классифицировать гиперлордоз по видам, происхождению, форме и степени подвижности позвоночника.

Позвоночный столб любого здорового человека имеет естественные изгибы. Без них невозможно поддержание тела в вертикальном положении. Они выполняют функцию амортизаторов при ходьбе и беге и помогают выдерживать значительные физические нагрузки.

В результате травм, заболеваний, беременности возможно усиление физиологической кривизны – гиперлордоз. Усиленные изгибы хребта в зоне поясницы – распространенное следствие смещения одного из поясничных позвонков, врожденного двустороннего бедренного вывиха, рахита.

Шейный гиперлордоз может развиться и как следствие других патологий, и как результат термических и химических ожогов, при которых возникает деформация шейных позвонков и стягивающие шею рубцы.

При этой патологии остистые отростки позвонков сближаются, сами позвонки расходятся, кратно возрастает нагрузка на межпозвоночные диски. Нарушение осанки – самое легкое следствие заболевания. С развитием гиперлордоза в межпозвонковых дисках развиваются дистрофические процессы с выраженным болевым синдромом.

Симптомы

В медицинской практике существует термин «лордическая осанка», по которой опытный диагност с достаточной уверенностью определяет патологию. К ее признакам относятся:

Все вышеперечисленные признаки имеют общий характер. Каждый вид заболевания имеет специфические симптомы. Выделяют:

  1. Грудной гиперлордоз. Искривление позвоночника в грудной области, редкая форма патологии. В запущенных случаях, лопатки сильно выступают вперед, напоминая сложенные крылья птицы.
  2. Шейный гиперлордоз. При выраженной сутулости, шея вытянута вперед, и с прогрессированием заболевания она становится заметно короче. Плечи сдвинуты и опущены.
  3. Гиперлордоз поясничного отдела позвоночника– наиболее распространенная форма. В области поясницы позвоночник заметно прогибается вперед, живот выпячен, угол таза по отношению к позвоночнику увеличен.

Причины возникновения и развития заболевания

В медицине принята следующая классификация этой патологии:

  1. По происхождению (врожденный, приобретенный, вторичный, первичный).
  2. По форме (естественный, патологический).
  3. По степени подвижности позвоночника (фиксированный, нефиксированный, фиксированный частично).

Каждый вид и форма отличается спецификой происхождения, клиническим течением, симптоматикой. К общим причинам их развития относят:

  • новообразования доброкачественной и злокачественной природы, канцерные процессы;
  • врожденные заболевания, травмы;
  • нарушения осанки в детском и взрослом возрасте;
  • неправильную позу при чтении, работе за компьютером.

Как одна из причин развития первичной патологической формы гиперлордического искривления позвоночника, рассматриваются травмы и переломы. В том числе, переломы огнестрельные, провоцирующие гнилостные процессы в суставных тканях и приводящие к дефектам суставов. Выделен также ряд заболеваний, при которых усиливается риск развития лордической осанки:

  1. Новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Так, при остеосаркоме с первоначальным очагом в позвоночном столбе, происходит увеличение размеров суставов, при метастазировании процесса изменяется форма позвонков.
  2. Бактериальное и микобактериальное поражение костной ткани и костного мозга.
  3. Спондилолиз.
  4. Туберкулез позвоночника.
  5. Остеохондроз.
  6. Хондродистрофия.
  7. Беременность. У беременных лордические проявления носят преходящий характер и со временем исчезают.
  8. Деформирующий эндемический остеоартроз, уровская болезнь.

Предпосылками к развитию патологических изгибов служит возрастное изменение костей, избыток веса с отложением жирового слоя в области живота. Последний фактор тесно связан с малоподвижным образом жизни, неправильным и нерациональным питанием.

Так, выделяется три группы причинно-следственных связей:

  1. Объективные – возрастные и связанные с беременностью.
  2. Связанные неправильным образом жизни.
  3. Возникающие на фоне других заболеваний, травм, длительного постельного режима.

Врожденные и приобретенные

Первичная форма – следствие болезненных процессов самого позвоночного столба и спинных мышц. Возникает по причине аномалий внутриутробного развития эмбриона, родовых травм или травм женщины во время вынашивания ребенка.

Вторичная форма – результат заболеваний тазобедренного сустава, недостатком определенных микроэлементов, беременностью. Так, при дисплазии бедренного сустава включается компенсаторная функция позвоночника, пытающегося приспособиться к изменившимся условиям и сохранить свою амортизирующую способность. В таком случае лечится первопричина. А затем уже сам гиперлордоз.

Врожденный гиперлордоз шейно-воротниковой зоны всегда является результатом аномального развития скелета эмбриона или родовая травма.

Приобретенный шейный гиперлордоз равно может развиться и у мужчины, и у женщины и является следствием:

  • болезни Бехтерева;
  • грыжи межпозвоночных дисков;
  • остеохондроза или ревматоидного артрита шейной зоны.

К шейному лордозу приводят спондилиты, радикулиты, нарушения гормональной системы.

Как возможные причины рассматриваются:

  • постоянные длительные спазмы в мышцах шеи;
  • избыточный вес и ожирение.

По тем же причинам развивается грудной гипелордоз.

Врожденный гиперлордоз поясничного отдела встречается редко. Импульсом к развитию патологического искривления позвоночного столба служат аномалии в формировании скелета плода, травма женщины во время беременности или родовая травма. Гиперлордоз поясничной области передается по наследству и может проявиться через несколько поколений.

Механизм развития вторичной формы гиперлордоза поясничного отдела запускают патологические процессы опорно-двигательной системы, травмы ног, тазобедренных суставов, позвоночника, нарушения генетической природы.

Среди форм приобретенного заболевания выделяют следующие виды гиперлордоза:

  1. Рахитическая. Появляется у детей либо в первые месяцы после рождения, либо в первый год жизни. Развивается как следствие недостатка витамина D, которое, в свою очередь, приводит к нарушению обмена фосфора и кальция, основного костеобразующего элемента. Приводит не только к гиперлордозу, но и другим необратимым деформациям суставов.
  2. Паралитическая Результат системных аутоиммунных заболеваний мышечной, костной, суставной ткани, вторжения инфекционных агентов, отложений кальция в костях и суставах и образования кальцинатов. Как наиболее частая причина развития патологического лордоза, отмечаются различные виды миозитов, полиомиелит, у детей – церебральный паралич.
  3. Травматическая. Следствие вывихов и нарушений соединительной ткани тазобедренного сустава – при поясничном гиперлордозе; анкилозы, переломы внутри сустава, открытые травмы с гнойными выделениями, неудачное хирургическое вмешательство.
  4. Функциональная. Проблема детского и подросткового возраста, когда рост костной ткани обгоняет рост ткани мышечной. Кости деформируются, не имея поддержки мышечного корсета.
  5. Компрессионная>Преобладает у людей средней и старшей возрастной группы. Как основные причины, рассматриваются возрастные изменения костной и суставной ткани и заболевания, приводящие к патологическим изменениям позвонков.

Классификация по возрастам

Гиперлордоз может развиться в любом возрасте. Выделяют следующие виды этого заболевания относительно возрастных особенностей больных:

  1. Младенческий. Рассматривается, прежде всего, врожденная форма патологии. Развивается в период эмбрионального развития при неправильном формировании позвонков. Младенческий гиперлордоз – частый итог рахитов.
  2. Детский. Следствие постоянно неправильной позы во время домашних и школьных занятий. Причиной лордической осанки у детей становится плоскостопие, когда утрачиваются амортизационные функции стопы. Нагрузка ложится на позвоночник, плечи уходят вперед, развивается специфическая «утиная» походка.
  3. Юношеский и подростковый. Появляется в пубертатном возрасте, когда гормональный выброс становится причиной стремительного роста костной и суставной ткани. А наращивание мускулатуры скелета отстает. Искривление позвоночного столба в подростковом и раннем юношеском возрасте – следствие неправильной осанки. Подростки часто стесняются слишком высокого роста, сдвигают плечи, опускают голову, и такая поза становится привычной. Позвоночник «запоминает» ее.
  4. Взрослый. Развивается на фоне иных патологических состояний, при травмах, постоянном ношении высоких каблуков, очень долгом постельном режиме.
  5. Сенильный, или старческий. В качестве причин рассматриваются возрастные изменения суставных и мышечных тканей. С возрастом крепкие, упругие мышцы становятся рыхлыми, слабая мышечная система не в состоянии обеспечить суставам должной поддержки. К сенильному гипелордозу приводят также «копившиеся» на протяжении всей жизни и давшие осложнения на поясничный, шейный или грудной отдел заболевания.

Диагностика

Строится на сборе анамнеза, первичном осмотре, инструментальном обследовании. На врачебном осмотре выявляются нарушения осанки и проводится специальное тестирование, цель которого – установить наличие или отсутствие неврологических отклонений. Методом пальпации обследуются спинные мышцы.

Обязательная процедура инструментального обследования — рентгенография позвоночника в двух проекциях – прямой и боковой. Степень искривления определяется возможностью пациента максимально согнуть и разогнуть спину. Рентгенография выявляет степень подвижности позвоночного столба и деструктивные изменения позвонков.

При подозрении на то, что искривление является результатом заболеваний соматической природы, проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию. С помощью последней, изменения в тканях дифференцируются с инфекционными процессами, злокачественными и доброкачественными опухолями.

Кроме вышеназванного существует «народный» метод диагностики:

  1. Встать спиной к стене.
  2. Поместить руку между стеной и поясницей. Рука может проходить тяжело, свободно, не проходить совсем.

Два последних случая – патологические. Признак усиленного или, наоборот, сглаженного лордоза. Первый вариант – норма.

Как проходит лечение

Мануальная и консервативная терапия, массаж, лечебная гимнастика – методы, которыми осуществляется лечение лордоза.

Терапевтическая методика зависит от природы искривления. Если патология – исход инфекционного поражения, доброкачественного новообразования или другой болезни, в первую очередь устраняется сама патология. При излишках веса назначается особая диета.

Медикаментозная терапия

Вылечить искривление позвоночника лекарственными средствами невозможно. Применение медикаментов показано в случаях усиления болей. Для купирования болевых приступов показано применение препаратов с анальгезирующим действием.

Для достижения наибольшего эффекта, медикаменты используются вкупе с упражнениями ЛФК, массажами, мануальной терапией. Лекарственные препараты выступают как средства разового применения и курс их приема не превышает 14 дней. К самым популярным препаратам относятся Седалгин, Парацетамол, Диклофенак, Ибупрофен.

При умеренных болях достаточно принять препарат один раз в сутки; при сильном болевом синдроме – суточная доза увеличивается до трех приемов.

Лечебная физкультура

Представляет собой комплекс специально разработанных упражнений. Лечебная гимнастика помогает предотвратить прогрессирование и увеличение деформации суставов, купировать болезненные ощущения, укрепить мышцы спины.

На фото ниже представлен комплекс упражнений при лордозе поясничного отдела.

Упражнения не сложны, не займут большого количества времени и не отнимут много сил.

  1. Ноги на ширине плеч. Руки по швам. На вдохе наклониться и попытаться достать стопы ладонями.
  2. Встать у стены, плотно прижаться к ней лопатками, ягодицами и пяткам. Не отрывая точек соприкосновения, стараться максимально выпрямить спину.
  3. Встать с вытянутыми вниз руками. В наклоне обхватить колени, стараться дотянуться до них лбом.
  4. На глубоком вдохе сделать приседание с вытянутыми вперед руками.
  5. Лечь на спину. Руки развести в стороны. Как можно выше поднять ноги и пытаться закинуть их за голову. Несколько секунд находиться в таком положении.
  6. Лечь на спину, руки вытянуть. При максимально выпрямленной спине коснуться пола поясницей.

Такую зарядку необходимо делать ежедневно. Первоначально каждое упражнения выполняют два-три раза, затем их количество доводят до пяти-десяти.

Эффективность лечебной гимнастики возрастает, если одновременно с ней использовать комплекс физиопроцедур. Лечебным эффектом обладают ванны с фитосборами, сосновой, можжевеловой, кедровой хвоей, парафиновые аппликации и аппликации с озокеритом – природным минеральным воском. Такие накладки снимают спазмы и воспаления. По времени процедура занимает 10-15 минут.

На видео можно посмотреть более подробный комплекс упражнений для лечения этой патологии.

Массаж

Проведенные специалистом сеансы массажа устраняют боли во всех областях позвоночника, болевые проявления в мышцах спины, ликвидируют онемение.

Массажные процедуры проводятся либо до приема пищи, либо два часа спустя. Для большей эффективности в кожу втираются лекарственные препараты: Випросал, Апизатрон, Фастум гель. Курс и продолжительность сеансов массажа зависят от стостояния пациента, формы и локализации заболевания.

Мануальная терапия

Главное отличие от массажа – равное воздействие на мышцы и суставы. Проводится врачом-вертебрологом. Процедура не только решает ряд проблем с позвоночником, но и улучшает кровообращение, приводит и удерживает в тонусе мышцы. По эффективности превосходит медикаментозное и аппаратное лечение.

На сеансе мануальной терапии применяется два метода: мягкий, с использованием мышечно-энергетических приемов, и жесткий – с использованием ударной силы рук.

Последствия заболевания при отсутствии своевременного лечения

Начальные стадии гиперлордоза дают благоприятный прогноз. Усиленные изгибы можно исправить и обойтись без серьезных последствий. Невозможность или нежелание следовать назначениям и рекомендациям врача, приводит ко все большему увеличению прогибов и образованию горба, удаление которого — это длительная и трудная процедура.

Гиперлордоз провоцирует образование грыж и защемление седалищного нерва. В дальнейшем конечности немеют и утрачивают чувствительность. Из-за сильных болей, невозможности передвигаться самостоятельно, человека ждет инвалидное кресло. Из-за потери тонуса в мышцах начинаются процессы атрофии, нервные окончания теряют жизнеспособность и отмирают, приводя к параличу.

С развитием патологического состояния уменьшается объем легких, дыхание становится затрудненным, боль возникает даже при незначительных физических усилиях. Сердце перегружено, внутренние органы сдавлены, в межреберном пространстве появляются боли. Возможно также опущение почек и проблемы с образованием и отделением мочи.

Профилактика

Искривление позвоночника легче предупредить, чем лечить. Лечение – долгий процесс, а для профилактики достаточно иметь 10-15 минут свободного времени. И к лечебным, и к профилактическим мерам относятся:

  1. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы спины. Слабая мышечная опора – провоцирующий развитие патологического искривления фактор. Регулярные занятия плаванием, йогой, ритмической гимнастикой, спортивными танцами обеспечат ровную спину, красивую осанку, здоровый позвоночник.
  2. Рациональное питание. Сдоба, калорийные сладкие блюда, все жареное, копченое, маринованное приводит к неизбежному увеличению веса. Чем выше вес, тем больше валики жировой прослойки на животе, и тем тяжелее позвоночнику справляться с нагрузкой. В меню включаются продукты, богатые витаминами, минералами, микроэлементами. Для детей важно поступление в организм кальция – главного «строителя» суставов организма.
  3. Правильно подобранная обувь. Постоянное ношение «шпилек» — прямой путь к усилению изгибов позвоночного столба.
  4. Отслеживание позы во время работы, просмотра телевизора, занятия домашними делами. Это касается как детей, так и взрослых. Искривление возможно в любом возрасте, но у детей, при неокрепшем скелетном каркасе, изменения могут стать необратимыми.

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

  • проблемы с прикусом;
  • вредные привычки;
  • протезирование зуба;
  • неправильное питание;
  • укорочение уздечки языка и губ;
  • несоблюдение гигиены ротовой полости;
  • кариозные полости, расположенные около десен;
  • нарушения межзубных контактов;
  • врожденные патологии пародонта;
  • общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже.
При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы.
К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

  • туберкулеза;
  • сифилиса;
  • гонорейный гонококк;
  • кишечные палочки;
  • стрептококк;
  • трихомонада;
  • золотистый стафилококк;
  • возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков.
В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

  • простой;
  • кавернозной;
  • комбинированной;
  • смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение.
Для этих целей используется:

  • криодеструкция;
  • склерозирование;
  • прижигание;
  • хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

2016-03-23

Симптомы и методы лечения хондрокальциноза

Хондрокальциноз – это поражение суставов, связанное с отложением в них солей кальция. Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте, может «маскироваться» под другие патологии и потому не всегда своевременно выявляется. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают псевдоподагру - одну из форм хондрокальциноза. Но нельзя исключать и другие виды заболевания.

В статье рассмотрим, как классифицируется хондрокальциноз, какими симптомами проявляется и чем лечится.

  • Причины хондрокальциноза и факторы риска
  • Классификация хондрокальциноза
  • Симптомы хондрокальциноза
  • Методы диагностики
  • Лечение хондрокальциноза
  • Лечение народными средствами

Причины хондрокальциноза и факторы риска

Хондрокальциноз, как и псевдоподагра, является следствием различных заболеваний. То есть соли кальция откладываются в суставах вследствие повышения их концентрации в крови или при нарушении обмена веществ. Наиболее вероятными заболеваниями и отклонениями в этом случае являются следующие:

  • остеоартроз – поражение хрящей суставов;
  • гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, при котором нарушаются функции щитовидной железы;
  • гемохроматоз – наследственное заболевание, при котором в тканях повышается содержание железа;
  • снижение уровня магния;
  • постоянное повреждение суставов;
  • облучение.

Можно сделать вывод, что первопричиной хондрокальциноза являются генетические отклонения и заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ. Поэтому второстепенными факторами являются и болезни, имеющие схожий механизм развития. Например, при сахарном диабете обмен веществ тоже нарушается, что может спровоцировать отложение солей в суставах.

Известно два фактора риска. Первый – генетическая предрасположенность. Если у человека есть ближайшие родственники, страдающие заболеваниями, вызывающими нарушение обмена веществ или хондрокальцинозом – риск развития описываемого нарушения повышается в 1,5 раза.

Второй фактор – пожилой возраст. Установлено, что у пожилых людей, возрастом до 75 лет патология выявляется в 14 % случаев, а у людей старше 80 лет этот показатель достигает 80 %. На самом деле процент выявления хондрокальциноза мог бы быть больше, но врачи часто ставят неверный диагноз.

Классификация хондрокальциноза

В ревматологии применяется два вида классификации хондрокальциноза: по причинам, вызвавшим нарушение и по сопутствующим клиническим признакам. Если говорить о классификации по этиологии, можно выявить три формы:

  • идиопатический хондрокальциноз – случаи, при которых выяснить причину невозможно;
  • семейный хондрокальциноз – случаи, когда выявляется наследственные и генетические провоцирующие факторы;
  • вторичный хондрокальциноз – патология развивается на фоне перенесенных ранее заболеваний, часто сочетается с подагрой.

Первые две формы практически не поддаются лечению. Врач может назначить лишь симптоматическую терапию, направленную на устранение неприятных проявлений. Нельзя полностью вылечить заболевание, не зная причины или не имея рычагов воздействия не него.

По клиническим признакам хондрокальциноз можно разделить на четыре вида.

  1. Псевдоподагра – имеет больше всего случаев диагностирования, характеризуется поражением крупных суставов, чаще всего коленного.
  2. Псевдоревматический артрит – имеет хроническое течение, чаще проявляется в суставах кисти. Со временем приводит к деформации суставов. По симптоматике форма похожа на ревматоидный артрит.
  3. Деструктивный хондрокальциноз – самая тяжелая форма, при которой поражаются сразу несколько суставов. Встречается у пожилых людей в возрасте старше 65 лет.
  4. Латентная форма. Протекает без симптомов, обнаруживается случайно, при обследовании других заболеваний. Легко поддается лечению.

Есть еще одна форма, встречающаяся редко – антипатический хондрокальциноз. Для нее характерно вялое течение и отсутствие ярких симптомов. Большинство пациентов отмечают наличие постоянной, но умеренной боли в различных суставах – локтевом, плечевом, кисти рук и позвоночнике.

Симптомы хондрокальциноза

Признаки заболевания различны, зависят от течения и формы. Ознакомиться с ними можно в таблице.

Форма хондрокальциноза

Основные симптомы

Псевдоподагра Острая боль, отек и покраснение кожи в области сустава, повышение местной температуры. Возможно ограничение в движении.
Псевдоревматический артрит Боли в мелких суставах, их деформация и снижение функций. Характерный признак – утренняя скованность.
Деструктивная Сильные боли сразу в нескольких суставах, развитие отеков, покраснения кожи. Повышение температуры тела в период обострений.
Латентная Симптомы отсутствуют.
Антипатичная Умеренные и постоянные боли, небольшие отеки. Ограничение движения в больном суставе.

Описанные в таблице симптомы не являются характерными, то есть могут свидетельствовать и о других заболеваниях суставов. Поэтому необходима диагностика.

Методы диагностики

Для диагностики заболевания применяется исследование синовиальной жидкости на содержание солей кальция и рентгенографическое исследование. В некоторых случаях хороший результат дает компьютерная томография, при которой отчетливо будут видны участки сустава, покрытые отложениями солей кальция. МРТ для диагностики этого заболевания не используется.

Вспомогательным методом является УЗИ, с помощи которого можно выявить очаги изменений структуры в суставе и распознать другие заболевания со схожей клинической картиной. Врачу нужно убедиться в наличии хондрокальциноза и исключить истинную подагру, ревматоидный артрит и другие патологии.

Лечение хондрокальциноза

При болях в суставе нужно обратиться к ревматологу или терапевту. К сожалению, как-то повлиять на отложение солей в суставах в настоящее время невозможно. Все методы лечения направлены на устранение болей, снижение интенсивности воспалительного процесса и возвращение работоспособности пораженного сустава.

По результатам клинических исследований, проведенных европейской ассоциацией ревматологов, наилучшего результата можно добиться с помощью следующих методов:

  • обеспечения неподвижности больного сустава с помощью давящей повязки;
  • периодическое удаление синовиальной жидкости;
  • лечение низкими температурами, например, холодным компрессом.

Хороший эффект дает введение кортикостероидных препаратов непосредственно в полость сустава. Эти лекарственные средства обладают противовоспалительным действием и способны купировать болевой синдром. Если из-за характера боли ввести раствор в сустав невозможно – подбираются аналоги в таблетках. Хороший вариант – «Ацекрофенак». Он прекрасно взаимодействует с другими лекарственными веществами, не влияет на пищеварение.

Вид препарата, его дозировку и продолжительность курса рассчитывает врач, руководствуясь следующими правилами:

  • препарат должен быстро проникать в кровь;
  • действующее вещество должно концентрироваться в синовиальной жидкости;
  • противовоспалительное действие средства должно доминировать над другими действиями;
  • препарат должен быть безопасен для пациентов в возрасте;
  • при назначении должны учитываться другие заболевания.

Самостоятельный прием кортикостероидных препаратов запрещен. Эти препараты отпускаются по рецепту врача, который решает целесообразно ли их применение и рассчитывает индивидуальную дозировку.

Для подержания качества жизни на должном уровне во время хронического течения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды в уменьшенной дозировке. Специальной диеты при хондрокальцинозе нет. Питание должно быть полноценным и сбалансированным по минеральным веществам.

Лечение народными средствами

Невозможно справиться с избытком солей кальция и их отложением в суставах с помощью народных методов. Можно лишь незначительно снизить степень воспалительного процесса. Для этого хорошо подходит настой ромашки, который нужно пить по 100 мл три раза в день.

Для облегчения боли можно прикладывать холодные компрессы и примочки, можно даже без использования специальных настоев и отваров. Чтобы избежать микроскопических травм сустава и его хрящей нужно обеспечить больному покой и наложить тугую повязку. При первой возможности следует обратиться к врачу и пройти обследование.

Хондрокальциноз и псевдоподагра – это хронические заболевания, вызванные отложениями солей кальция в суставах. Патология проявляется болевыми ощущения, развитием отеков и утратой подвижности. Чтобы точно поставить диагноз и подобрать медикаментозные средства, нужно обследоваться. Только в этом случае можно устранить неприятные симптомы, само же заболевание в настоящее время не лечится.

Полезные статьи:

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.