19.07.2019

Opis mikropreparata raka želuca. Tema lekcije

MAKRO PREPARAT №1 MASNA JETRA

U preparatu su vidljivi dijelovi jetre.

Jetra je mala, jer je jetra djeteta. Ali ipak, veličina jetre je povećana, jer je njena kapsula napeta, a uglovi su zaobljeni.

Boja jetre na rezu je žuta.

Konzistencija jetre je mlohava.

Prilikom rezanja takve jetre nožem, na njenoj oštrici ostaju kapljice masti.

Ovo je parenhimska masna degeneracija jetre ili guščja jetra.

Može se razviti kod osoba koje boluju od hroničnih kardiovaskularnih bolesti, hroničnih plućnih bolesti, bolesti krvnog sistema i hroničnog alkoholizma.

Kao rezultat parenhimske masne degeneracije, vremenom se može razviti portalna, sitno-nodularna ciroza jetre.

MAKRO PREPARAT №2 KRVARENJE U MOZGU

Preparat pokazuje horizontalni presek moždanog tkiva. Mali mozak je vidljiv ispod i iza mozga.

U desnoj hemisferi mozga u području subkortikalnih jezgara nalazi se centar tamno smeđe boje zbog činjenice da u žarištu krvarenja vidimo zgrušanu krv. Ovo je žarište krvarenja u mrtvo moždano tkivo, s prilično jasnim granicama - hematom. U centru hematoma u anaerobnim uslovima nastaje hematoidin pigment, a po periferiji, na granici sa zdravim tkivima, hemosiderin. Krv iz žarišta krvarenja probila je u prednji rog desne lateralne komore, u treću komoru diencefalona, Sylviusov akvedukt mezencefalona i u četvrtu komoru romboidnog mozga.

Hematom je jedna od varijanti hemoragijskog moždanog udara.

Klinički je praćen razvojem žarišnih simptoma na suprotnoj strani tijela - lijevostrana parestezija, hemiplegija, hemipareza, paraliza.

Da pacijent nije umro, tada bi se na mjestu krvarenja stvorila cista sa zidovima zarđalim od hemosiderina.

MAKRO PREPARAT №3 CEFALOHEMATOM

Preparat prikazuje integumentarnu kost lubanje novorođenčeta. Na gornjoj - bočnoj površini kosti, ispod periosta nalazi se zgrušana tamno smeđa, gotovo crna krv - ovo je subperiostalno krvarenje. Riječ je o porođajnoj ozljedi lubanje, vezanoj za vanjski cefalohematom.

MAKRO PREPARAT №4 "TAMPONAD" SRCA

Preparat prikazuje uzdužni presjek srca sa strane lijeve komore, budući da je debljina ventrikularnog miokarda veća od 1 cm.Vrijedi napomenuti da je šupljina lijeve komore prorezana, odnosno srce je nekako komprimiran izvana. Određuje se subepikardijalni sloj masti, epikard, perikard. U perikardijalnoj šupljini vidljivi su sivo-smeđi krvni ugrušci. Zbog njihovog prisustva u perikardijalnoj šupljini pokazalo se da je srce komprimirano sa svih strana, a šupljina lijeve klijetke postala je prorezana. To je krvarenje u perikardijalnu šupljinu - hemoperikard, primjer unutrašnjeg krvarenja, figurativno - "tamponada" srca. Važno je napomenuti i da je u predjelu stražnjeg - donjeg zida srca tkivo miokarda obojeno hemosiderinom u smeđu boju, zbog rupture srčanog zida na ovom mjestu i krvarenja iz oštećene žile. Do rupture srčanog zida došlo je zbog miomalacije u području transmuralnog infarkta miokarda.

Dakle, krvarenje u srčanoj košulji je rezultat miomalacije i rupture srčanog zida u području transmuralnog infarkta miokarda.

MAKRO PREPARAT №5 GNOJNI MENINGITIS

U preparatu je mozak vidljiv sa strane njegovih gornjih - bočnih površina. Ispod pia mater se utvrđuje nakupljanje eksudata bijelo-žute boje, konzistencije guste kisele pavlake. Ovo je gnojni eksudat. Eksudat leži na površini konvolucija, ulazi u brazde, zaglađujući reljef površine mozga.

Upala meninga je meningitis.

Primarno gnojni meningitis može nastati kod meningokokne infekcije, a sekundarno može zakomplikovati infektivne bolesti generaliziranom infekcijom (sa sepsom).

MAKRO PREPARATI №6 TUMOR MOZGA

Preparat pokazuje horizontalni presjek mozga. U jednoj od hemisfera (na lijevoj strani), u bijeloj tvari, nalazi se žarište patološkog rasta moždanog tkiva sa nejasnim konturama, nejasnim granicama rasta. Konzistentnost čvora patološkog rasta moždanog tkiva približava se konzistenciji samog mozga. Boja je šarolika, jer su u žarištu krvarenja i nekroze. To je tumor na mozgu. Budući da su granice rasta tumora nejasne, nastaje maligni tumor. Može se pretpostaviti da je riječ o glioblastomu, najčešćem malignom tumoru kod odraslih.

MAKRO PREPARAT №7 SARKOM TIBIUSA

Preparat pokazuje kosti koje formiraju zglob koljena. U predjelu gornjeg dijela dijafize tibije dolazi do patološkog rasta tkiva koji uništava zadnju površinu kosti, koja ima nejasne granice rasta. Ovo je tumor. Bijela je, slojevita, podsjeća na riblje meso. Nejasnost granica rasta ukazuje na malignu prirodu tumora. Maligni tumor koštanog tkiva - osteosarkom. Budući da proces destrukcije kosti prevladava nad procesom formiranja kosti, radi se o osteolitičkom osteosarkomu.

PREPARAT ZA STAKLO №8 APSCESI MOZGA U SEPTIKOPIEMIJA

Preparat predstavlja dijelove mozga. U svakom dijelu se nalazi više žarišta nepravilnog okruglog oblika, jasno omeđenih od moždanog tkiva debelim zidom. Napunjen sadržajem belo-žućkaste ili belo-zelenkaste boje, konzistencije guste pavlake. Ovo je gnojni eksudat.

Fokalne nakupine gnoja, koje su zidom ograničene od moždanog tkiva, su apscesi.

Zid akutnog apscesa sastoji se od dva sloja: 1) unutrašnjeg sloja - piogena membrana i 2) spoljašnjeg sloja - nespecifičnog granulacionog tkiva.

U zidu hroničnog apscesa razlikuju se tri sloja: 1) unutrašnji - piogena membrana, 2) srednji - nespecifično granulaciono tkivo i 3) spoljašnji - grubo fibrozno vezivno tkivo.

Apscesi mozga nastaju generalizacijom gnojnih upala u plućima, crijevima i drugim organima, odnosno sa sepsom, septikopiemijom.

MARGNI PREPARAT №9 STENOZA MITRALNE RUPE (REUMATSKA SRCANA DEFAKA)

Preparat prikazuje poprečni presjek srca, napravljen iznad nivoa atrio-ventrikularnih otvora, tako da su listići bikuspidnih, mitralnih i trikuspidalnih zaliska jasno vidljivi.

Listići mitralnog zaliska su deformisani. Oštro su zadebljane, kvrgave površine, neprozirne, krute zbog rasta vezivnog tkiva u njima. Između zatvorenih zalistaka postoji jaz, odnosno razvila se insuficijencija mitralne valvule.

Osim toga, postoji suženje lijevog atrio-ventrikularnog otvora.

Dakle, u području mitralne valvule postoji kombinovana srčana bolest - insuficijencija i stenoza mitralne valvule.

Ovakve stečene srčane mane najčešće nastaju tokom reumatskog endokarditisa zalistaka.

Opisane promjene na mitralnoj valvuli odgovaraju stadiju fibroplastičnog endokarditisa.

Može se pretpostaviti da je pacijent umro od progresivne kronične kardiovaskularne insuficijencije uzrokovane dekompenziranom reumatskom bolešću srca.

MAKRO PREPARAT №10 HORIONEPITELIOM UTERINE

Preparat ima uzdužni presjek maternice sa dodacima.

Veličina materice je povećana (normalno je visina maka 6-8 cm, širina 3-4 cm, a debljina 2-3 cm). U šupljini materice vizualizira se rast tumorskog tkiva koje urasta u miometrij, odnosno dolazi do invazivnog rasta tumora.

Konzistencija tumora je mekana, porozna, jer tumor uopće ne sadrži vezivno tkivo.

Boja tumorskog tkiva u preparatu je siva sa tamno smeđim mrljama. U svježem preparatu je tamnocrvena, šarena, jer tumor ima šupljine, praznine ispunjene krvlju.

Na osnovu prirode rasta tumor je maligni. Razvija se iz epitela horionskih resica (posteljice). Ovo je korionepiteliom.

To je organski specifičan tumor. Građena je od dva tipa ćelija - velikih mononuklearnih ćelija sa svetlom citoplazmom, ili Langhansovih ćelija, derivata citotrofoblasta, i velikih ružnih multinuklearnih ćelija, derivata sinticiotrofoblasta. Tumor je hormonski aktivan. Tumorske ćelije luče hormon gonadotropin koji se nalazi u urinu žene; zbog hormona materica je uvećana u veličini.

Tumor se razvio u vezi sa trudnoćom. Ovo je diferencirani tumor.

Metastazira pretežno hematogeno u jetru, pluća i vaginu.

Kod ovog preparata u predjelu vaginalnog dijela cerviksa i u zidu vagine vidljiva su zaobljena žarišta po izgledu slična primarnom tumoru. To su tumorske metastaze.

MAKRO PREPARAT №11 HRONIČNI ČIR ŽELUCA SA PRODANJEM U PANKREASU

Preparat prikazuje fragment zida želuca sa mukozne strane i pankreas koji se nalazi iza želuca.

U zidu želuca nalazi se ulcerozni defekt sa izdignutim gustim, žuljevitim, žuljevitim rubovima i kosim dnom. Jedna ivica defekta, okrenuta ka jednjaku, proksimalna - potkopana, sa nadvišenom sluzokožom. Druga ivica, suprotna, distalna, blago je nagnuta ili terasasta. Razlika između rubova je zbog prisustva peristaltičkog vala.

Defekt zida želuca je kronični čir, jer je došlo do izrastanja vezivnog tkiva na njegovim rubovima, što je izazvalo promjenu rubova defekta.

U dnu čira se ne određuje tkivo zida želuca, već režnjasto, bijelo tkivo pankreasa.

Dakle, dolazi do ulcerozno-destruktivne komplikacije hroničnog čira na želucu - prodiranje u gušteraču.

Može se pretpostaviti da je pacijent umro od difuznog pritonitisa.

MAKRO PREPARAT №12 MUCK JETRA

Preparat prikazuje frontalni presjek jetre.

Veličina jetre je povećana.

Boja jetrenog tkiva na rezu je šarolika: područja sivo-crne boje (ovo su područja s krvlju) isprepletena su područjima sivo-smeđe boje (boja hepatocita).

Područja sivo - crne boje, au svježem preparatu - crvene, zbog obilja i proširenja centralnih vena i centralnih 2/3 sinusoida jetrenih lobula koji se ulijevaju u njih.

S obzirom na sličnost izgleda površine reza jetre s površinom poprečnog presjeka muškatnog oraščića, lijek je dobio ime.

Javlja se razvojem u organizmu hronične venske pletore, koja nastaje u stanjima hronične kardiovaskularne insuficijencije, koja je komplikacija hroničnih oboljenja srca, kao što su bolest mitralne valvule, miokarditis sa ishodom kardioskleroze, hronična koronarna bolest srca. .

ADENOMA PROSTATE SA URETEROHIDRONEFROZOM №13

Preparat predstavlja organokompleks koji se sastoji od uzdužnog presjeka bubrega sa ureterom, uzdužnih presjeka mjehura i prostate.

Promjene u strukturi prostate dovele su do kompenzacijskih - adaptivnih promjena u strukturi gornjih organa.

Prostata je uvećana u veličini, zbog rasta u jednom od njenih režnja tumorskog čvora, zaobljenog oblika, sa jasnim granicama rasta, omeđena od tkiva prostate vezivnotkivnom kapsulom. Ovo je benigni tumor - adenom prostate.

Zbog prisutnosti adenoma, prostatski dio uretre se naglo suzio, što je dovelo do kršenja odljeva mokraće.

Razvila se radna hipertrofija u zidu mokraćne bešike. Uz hipertrofiju zida dolazi do proširenja šupljine mjehura, odnosno razvija se ekscentrična dekompenzirana hipertrofija mjehura.

Mokraćovod, zdjelica i čašice bubrega prošireni su zbog kršenja odljeva mokraće - hidroureteronefroze.

U parenhimu bubrega razvila se neka vrsta lokalne patološke atrofije - atrofija pritiska.

PRIPREMA TEME №14 CENTRALNI RAK PLUĆA

Preparat prikazuje dušnik sa hrskavičastim poluprstenovima koji se nalaze na njegovoj prednjoj površini, glavni bronh, dio lijevog pluća uz lijevi glavni bronh.

Lumen lijevog glavnog bronha je oštro sužen zbog činjenice da oko bronha u plućnom tkivu postoji patološka proliferacija sivo-bež tkiva, guste konzistencije, u obliku čvora s nejasnim granicama rasta. Ovo je maligni tumor koji raste iz epitela glavnog bronha - karcinom pluća. Izvan glavnog čvora tumora nalaze se višestruka žarišta nepravilnog okruglog oblika - metastaze raka u plućima.

Budući da rak raste iz glavnog bronha, on je središnji u lokalizaciji.

Budući da je rast tumora predstavljen čvorom, makroskopski oblik raka je nodularni.

Najčešće je centralni karcinom pluća u svom histološkom obliku skvamozni, čijem razvoju prethodi metaplazija žljezdanog epitela bronha u slojeviti skvamozni ne-keratinizirajući epitel tijekom kroničnog bronhitisa.

U odnosu na okolna tkiva, rak raste infiltrativno.

U odnosu na lumen glavnog bronha - u njegov zid, odnosno endofitski, komprimirajući lumen bronha.

Zbog narušene prohodnosti bronha zbog kompresije njegovog tumora u plućnom tkivu uz bronh, mogu se razviti komplikacije kao što su atelektaza, apsces, upala pluća, bronhiektazija.

Rak pluća je tumor specifičan za epitelni organ.

Metastazira pretežno limfogenim putem. Prve limfogene metastaze nalaze se u regionalnim limfnim čvorovima - peribronhijalnim, paratrahealnim, bifurkacijskim.

POLIPOZNO-ULCERNI ENDOKARDITIS AORTNE VALVE №15

Preparaciju srca vidimo u uzdužnom presjeku sa strane lijeve komore, budući da je njegov miokard debljine više od 1 cm.Šupljina lijeve komore je proširena. Postoji ekscentrična dekompenzovana radna hipertrofija miokarda leve komore srca i tonogena dilatacija.

Mjeseci aortnog zaliska su promijenjeni, zadebljani su, gomoljasti, kruti, neprozirni. Na dva od tri polumjeseca jasno je vidljiv ulcerozni defekt na čijoj površini su nastale trombotične naslage u obliku polipa. Takve promjene na polumjesecima aortnog zaliska nazivaju se polipozno-ulcerozni endokarditis, koji je jedan od kliničkih i morfoloških oblika sepse.

Mikroskopski, u debljini ovih trombotičkih naslaga, mogu se otkriti kolonije mikroba i naslage soli kreča.

Trombobakterijska embolija i formiranje srčane bolesti aorte mogu postati komplikacije ovog procesa.

Budući da se polipozno-ulcerozni endokarditis razvio na već izmijenjenim polumjesecima aortnog zaliska, radi se o sekundarnom endokarditisu.

MAKRO PREPARAT №16 RAK ŽELUDCA (OBLIK U OBLIKU SAUKTORA)

Preparat prikazuje fragment želuca sa strane sluzokože. Želudac je prerezan duž veće krivine.

U predjelu manje zakrivljenosti tijela želuca dolazi do patološkog urastanja tumorskog tkiva u lumen želuca sa labavo podignutim rubovima i ravnim dnom. Granice rasta tumora su mjestimično nejasne. Na dnu rasta tumora nalaze se žarišta bijele nekroze.

Nejasne granice rasta tumora i prisutnost sekundarnih promjena u njemu u obliku žarišta nekroze ukazuju na malignitet tumora.

Maligni tumor koji raste iz epitela želuca je rak želuca.

Prema lokalizaciji, radi se o karcinomu tijela želuca.

Prema prirodi rasta, to je ekofitno ekspanzivni karcinom.

Makroskopski, to je rak u obliku tanjira.

Mikroskopski će ga najčešće predstavljati diferencirani oblik karcinoma – adenokarcinom.

Kako karcinom želuca, prema međunarodnoj klasifikaciji tumora, spada u grupu tumora specifičnih za epitelne organe, preovlađujući put njegovog metastaziranja biće limfogeni. Prve limfogene metastaze mogu se pojaviti u regionalnim limfnim čvorovima - četiri kolektora limfnih čvorova koji se nalaze duž male i veće krivine želuca.

Budući da je želudac nespareni organ trbušne šupljine, prve hematogene metastaze se nalaze u jetri.

MARGIN PREPARAT №17 APSCEDNA PNEUMONIJA KOD SEPTIKOPIEMIJE

Vidimo poprečni presjek desnog pluća, budući da sadrži tri režnja.

U svakom režnju, na pozadini prozračnog tkiva svijetlobež boje, nalazi se više žarišta okruglog i nepravilnog oblika, veličine glave šibice, mjestimično se spajaju, guste konzistencije, bezzračne ili niske. vazdušna, sa glatkom reznom površinom, belo-siva. To su žarišta upale u plućnom tkivu - žarišta upale pluća.

Oko nekih žarišta se formira bijeli zid, a sadržaj žarišta postaje konzistencija guste pavlake. Razvija se komplikacija upale pluća - stvaranje apscesa.

Apscesirajuća pneumonija može se razviti uz septikopiemiju, jedan od kliničkih i morfoloških oblika sepse.

GRUPANI PRIPREMA №18 UPNELUJE U USEVIMA (SA APSCEDIRANJEM)

Preparat prikazuje uzdužni presjek desnog pluća, jer su vidljiva tri režnja.

Donji režanj je potpuno siv, bez zraka. Njegova rezna površina je sitnozrnasta.

Konzistencija plućnog režnja odgovara gustoći jetre.

Interlobarna pleura je zadebljana sivo-bež membranoznim slojevima.

Ovo je krupozna upala pluća, stadijum hepatizacije, varijanta sive hepatizacije.

U donjim segmentima režnja definisane su šupljine koje su zidom omeđene od plućnog tkiva. Ovo su apscesne šupljine.

Postoji jedna od plućnih komplikacija upale pluća - formiranje apscesa. Razlog tome je dodatak sekundarne gnojne infekcije zbog smanjenja imuniteta i povećane fibrinolitičke aktivnosti neutrofilnih leukocita.

MAKRO PRIPREMA №19

Preparat prikazuje dio jetre.

Jetra je smanjena u veličini, jer su joj uglovi zašiljeni, a kapsula naborana.

Na vanjskoj površini jetre određuju se višestruki čvorovi regenerata, veličine do 1 cm, što čini površinu jetre neravnom.

Na površini reza jasno su vidljive granice lažnih lobula (dok se granice jetrenih lobula ne vizualiziraju normalno) zbog rasta fibroznog tkiva u regiji portalnih trakta.

Ovo je ciroza jetre.

U makroskopskom izgledu, sitno je nodularno. Mikroskopski je monolobularna, jer veličina lažnih lobula odgovara veličini čvorova - regenerira.

Prema patogenezi, radi se o portalnoj cirozi jetre, u kojoj se primarno razvija portalna hipertenzija, a sekundarno - zatajenje jetrenih stanica.

Takva ciroza može nastati kao posljedica masne hepatoze, hroničnog oblika virusnog hepatitisa B i hroničnog toka alkoholnog hepatitisa.

MAKRO PREPARAT №20 RAK TIJELA MATERICE

Prikazan je uzdužni presjek maternice.

Uterus je uvećan. Može se vidjeti da u šupljini maternice postoji patološka proliferacija tkiva neglatke, papilarne površine, na mjestima sa ulceracijama, sa nejasnim granicama rasta. Ovo je rast tumora.

Tumor se razvija iz endometrijuma, vidi se da urasta u zid materice. Ovo je maligni tumor epitela - karcinom tijela materice.

Histološki je predstavljen diferenciranim oblikom karcinoma - adenokarcinomom.

Priroda rasta tumora u odnosu na lumen materice je egzofitna, u odnosu na okolna tkiva - infiltrirajuća.

Može se razviti kao rezultat atipične hiperplazije žlijezda endometrija.

To je tumor specifičan za epitelni organ. Metastazira pretežno limfogenim putem. Prve limfogene metastaze nalaze se u regionalnim limfnim čvorovima.

MAKRO PREPARAT №21 PURULENTNI - FIBRINOZNI ENDOMIOMETRITIS

Vidi se uzdužni presjek maternice sa dodacima.

Maternica je naglo povećana u veličini, njena šupljina je naglo proširena, zid je zadebljan.

Endometrij je prljavo siv, bez sjaja, prekriven membranskim naslagama bež boje, mjestimično spuštenim u materničnu šupljinu. U endometriju se javlja upalni proces - gnojno - fibrinozni endometritis.

Osim toga, upala se proširila i na mišićnu membranu materice, jer je miometrij tup, prljavo siv.

Dakle, u prikazanom preparatu postoji gnojno-fibrinozni endomiometritis, koji bi mogao nastati kao rezultat kriminalnog pobačaja i uzrokovati sepsu maternice.

MAKRO PREPARAT №22 VIŠESTRUKI FIBROMIOM UTERICE

Prikazan je poprečni presjek maternice.

U zidu materice tumorsko tkivo raste u obliku čvorova, različitih veličina, okruglih i ovalnih, sa jasnim granicama rasta, okruženo kapsulom debelog zida, što je odraz ekspanzivnog rasta tumora.

Čvorovi koji se nalaze unutar zida maternice - intramuralni, leže ispod endometrijuma - submukozni, koji leže ispod serozne membrane - subserozni.

Čvorovi su građeni od dvije vrste vlaknastih struktura - neka bež vlakna su glatka mišićna vlakna, druga su sivo-bijela - vlakna vezivnog tkiva. Vlaknaste strukture imaju različite debljine i idu u različitim smjerovima, što je manifestacija atipizma tkiva.

Budući da čvorovi tumora sadrže veliki broj vlakana vezivnog tkiva, njihova konzistencija je gusta.

Zbog činjenice da tumor ekspanzivno raste i ima samo znakove atipizma tkiva, on je benigni. Benigni tumor glatkih mišića s primjesom fibroznog tkiva naziva se fibromiom.

Na osnovu međunarodne klasifikacije tumora, spada u mezenhimalne tumore.

MAKRO PRIPREMA №23BUBBLE SKID

Lijek je predstavljen skupom vezikula tankih stijenki međusobno povezanih i ispunjenih bistrom tekućinom. Ovo je cistični drift, benigni tumor specifičan za organ koji se razvija tokom i nakon trudnoće iz epitela horionskih resica.

Hidropična distrofija epitelnih ćelija je osnova za razvoj cističnog nanosa.

Cistični nanos je dobroćudan sve dok ne počne da raste u zid materice, u vene. Nakon toga postaje maligna, odnosno destruktivna. Na pozadini malignog hidatidiformnog mladeža može se razviti maligni organski specifičan tumor korionepitelioma.

Makropreparat №24 TROMBOEMBOLIZMA PLUĆNE ARTERIJE

Lijek je predstavljen organokompleksom: srcem i fragmentima oba pluća.

Srce se presijeca sa strane desne komore, budući da je debljina njegovog miokarda oko 0,2 cm.Plućno deblo izlazi iz desne komore, koje je podijeljeno na dvije plućne arterije, odnosno desno, odnosno lijevo plućno krilo.

U lumenu plućnog trupa i njegovoj bifurkaciji nalaze se masivne teške, guste, mrvljive mase s valovitom površinom koje nisu pričvršćene za zidove krvnih žila. To su tromboembolije. Izvor ovako masivne tromboembolije najvjerovatnije bi mogle biti vene donjih ekstremiteta.

Tromboembol koji se nalazi u lumenu trupa plućne arterije i njegova bifurkacija iritira receptore refleksogene zone koja se nalazi u intimi navedenih žila i uzrokuje razvoj plućno-koronarnog refleksa koji se sastoji u trenutnom grču malih bronha. i bronhiole i koronarne arterije srca, sa razvojem akutne kardiovaskularne insuficijencije i nastupom trenutne smrti.

MAkropreparat br.25 ATEROSKLEROZA AORTE SA ATEROMATOZOM I PARCIJALNOM TROMBOZOM

Trbušna aorta je prikazana u uzdužnom presjeku i područje bifurkacije aorte u zajedničke ilijačne arterije.

Intima aorte je promijenjena. Definira više okruglo-uzdužnih mrlja bijelo-žute boje, koje su lipidne naslage i proliferacija fibroznog tkiva. To su aterosklerotski plakovi. Izbijaju u lumen aorte, čineći ga užim. Ispod otvora donje mezenterične arterije plakovi su ulcerirani, na njihovoj površini su se formirale ateromatozne (nekrotične) mase i krvarenja.

Pojava aterosklerotskih plakova u intimi aorte ukazuje na prisustvo ateroskleroze, kliničkog i morfološkog oblika ateroskleroze aorte.

Opisane promjene u plakovima odgovaraju makroskopskom stadijumu komplikovanih lezija.

Oštećenje intime aorte bio je jedan od lokalnih preduvjeta za trombozu. U lumenu trbušne aorte i u lumenima ilijačnih arterija nastajali su parijetalni, pa čak i opstruktivni trombi, koji su ometali prolaz krvi kroz aortu do donjih ekstremiteta.

MAKRO PRIPREMA №26

Preparat prikazuje tanko crijevo u uzdužnom presjeku sa mukozne strane.

Na sluznici su vidljive uzdužne formacije ovalnog oblika, koje strše iznad površine sluznice i na svojoj površini imaju svojevrsne brazde i zavoje, kao u mozgu. Ove formacije su patognomonične za tifusnu groznicu. Nastali su kao rezultat akutne produktivne upale u području limfnih folikula smještenih u submukoznom sloju crijeva. Zbog proliferacije makrofaga i histiocitnih elemenata, folikuli su se povećali u volumenu i veličini i počeli su se uzdizati iznad površine sluznice.

Zbog prisutnosti brazdi i uvijena na površini folikula, prva faza tifusne groznice naziva se cerebralno oticanje.

MAKRO PREPARAT №27 VLAKNASTO - KAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA

Preparat je predstavljen uzdužnim presjekom desnog pluća, budući da ima 3 režnja. U svakom od režnjeva postoje šupljine, velike kaverne sa debelim zidovima koji se ne urušavaju. Budući da se zidovi šupljina ne urušavaju, to su stare, kronične šupljine svojstvene fibrozno-kavernoznoj plućnoj tuberkulozi, jednoj od faza oblika sekundarne plućne tuberkuloze.

Zid stare šupljine sastoji se od 3 sloja: 1) unutrašnje - kazeozne nekroze; 2) srednje - specifično granulaciono tkivo; 3) spoljašnje - fibrozno tkivo.

Kod bolesnika se javlja cor pulmonale, kronična plućna srčana insuficijencija, tuberkulozna intoksikacija i kaheksija, od čega umire.

MAkropreparat №28 LIMFOGRANULOMATOZA PARORTALNIH LIMFONODA

Uzorak prikazuje aortu u uzdužnom presjeku.

Aterosklerotski plakovi se određuju u intimi aorte.

Na obje strane trbušne aorte, iznad bifurkacije, limfni čvorovi su naglo uvećani i zbog toga zalemljeni jedni s drugima, formirajući "pakete" limfnih čvorova.

Konzistencija limfnih čvorova je gusto elastična, površina je glatka, boja na presjeku je sivo-ružičasta.

Limfni čvorovi koji leže sa strane aorte nazivaju se para-aorti.

Povećanje para-aortalnih limfnih čvorova i njihovo spajanje u pakete javlja se kod limfogranulomatoze, malignog Hodgkinovog limfoma.

MAKRO PREPARAT №29 ARTERIOLOSKLEROTIČNA NEFROSKLEROZA

U preparatu su vidljiva dva netaknuta bubrega.

Njihova veličina i težina su naglo smanjeni (oba bubrega kod ljudi teže 300-350 g). Površina bubrega je naborana, sitnozrnasta. Konzistencija bubrega je vrlo gusta.

Ovaj tip ima primarno - naborani bubreg zbog benignog toka primarne arterijske hipertenzije. Naboravanje se zasniva na hijalinozi i sklerozi kapilara bubrežnih glomerula – arteriolosklerotskoj nefrosklerozi.

Isti izgled ima i sekundarni - naborani bubreg, koji se razvija kao posljedica kroničnog glomerulonefritisa.

Klinički, na pozadini primarnog i sekundarnog smanjenog bubrega, razvija se kronična bubrežna insuficijencija, praćena razvojem azotamičke uremije, koja se može liječiti kroničnom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

MAKRO PREPARAT №30MILIJARNA TUBERKULOZA PLUĆA

Prikazan je uzdužni presjek uvećanog pluća.

Jasno se vidi da je cijela površina plućnog tkiva difuzno prošarana sitnim, veličine zrna prosa, gustim tuberkulama, svijetložute boje.

Ova vrsta pluća ima milijarnu tuberkulozu, koja se razvija sa hematogenom generalizovanom i hematogenom tuberkulozom sa pretežnom lezijom pluća.

Svaki tuberkul ima sljedeću strukturu: u centru se nalazi žarište kazeozne nekroze, čija težina ovisi o stanju imuniteta pacijenta; okružena je staničnim zidom epiteloidnih ćelija, limfocita, plazmocita i pojedinačnih multinuklearnih Pirogov-Langhansovih ćelija.

Prema klasifikaciji granuloma, tuberkulozni granulomi su infektivni, specifični. Specifične ćelije tuberkuloznog granuloma su epiteloidne ćelije hematogenog, monocitnog porekla, kojih ima najviše u granulomu.

PRIPREMA TLA №31NODALNA GUŠA

Preparat prikazuje štitnu žlijezdu u presjeku.

Njegove dimenzije su naglo povećane (normalno teži 25 g).

Vanjska površina je kvrgava.

Na površini reza izdvaja se lobularna struktura žlijezde, au lobulima se nalaze folikuli različitih veličina ispunjeni smeđim koloidom.

Uporno povećanje veličine štitne žlijezde, koje nije povezano s upalom, oticanjem ili poremećajima cirkulacije u njoj, naziva se gušavost.

Po izgledu, to je nodularna struma.

Prema unutrašnjoj građi - koloidna struma.

Najčešće se javlja kod endemske strume, čija je pojava povezana s nedostatkom egzogenog joda.

Unatoč kompenzacijskom povećanju veličine žlijezde, njena funkcija je smanjena.

MAKRO PRIPREMA №32 TUBE TRUDNOĆA

Jajovod se vidi na poprečnom presjeku.

Cijev je naglo proširena. Njen zid je mjestimično istanjiv, mjestimično zadebljan. Na mjestima zadebljanja stijenke cijevi, tkiva imaju tamno smeđu boju zbog krvarenja. U središtu cijevi nalazi se ljudski embrion u kojem se jasno razlikuju glava, trup, šake i prsti. Embrion je okružen fetalnim membranama.

Ovo je vanmaternična, jajovodna trudnoća, komplikovana nepotpunim jajovodnim abortusom.

Fetalno jaje se odvojilo od zidova jajovoda, o čemu svjedoči krvarenje, ali je ostalo u jajovodu.

MAKRO PREPARAT №33 BUBREŽNI - ĆELIČNI RAK

Predstavljen je presjekom bubrega u čijem gornjem polu tumorsko tkivo raste u obliku čvora sa jasnim granicama rasta, formirajući oko sebe pseudokapsulu, što ukazuje na ekspanzivni rast tumora.

Tumorski čvor je svijetlo žute boje, jer tumorske ćelije sadrže veliku količinu lipida; šarolik, budući da tumor karakterizira razvoj nekroze i krvarenja; meke konzistencije, jer tumor sadrži malo fibroznog tkiva.

Uprkos prirodi rasta, tumor je maligni, diferenciran, specifičan za epitelne organe, razvija se iz epitela tubula bubrega.

Javlja se kod odraslih osoba.

MAKRO PREPARAT №34 SUVA GANGRENA STOPALA

Na preparaciji je vidljivo stopalo desnog donjeg ekstremiteta.

U predjelu dorzalne površine metatarzusa, u podnožju prstiju, koža je odsutna, a meka tkiva su suha, mumificirana, sivo-crne boje.

Ovo je suha gangrena stopala, jedan od kliničkih i morfoloških oblika nekroze.

Gangrena je nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom.

Meka tkiva s gangrenom obojena su sivo-crnom bojom pigmentom pseudomelanina ili željeznim sulfidom.

Gangrena stopala može se razviti kao posljedica aterosklerotskog oštećenja žila donjih ekstremiteta, što se javlja prvenstveno ili kao posljedica dijabetes melitusa zbog razvoja makroangiopatije.

MAkropreparat br. 35 EMBRIONALNI RAK BUBREGA

Predstavljen bubregom u uzdužnom presjeku.

U gornjem polu bubrega postoji izraslina tumorskog tkiva, velike veličine, sa jasnim granicama rasta, formirajući oko sebe pseudokapsulu. U centru tumorskog čvora nalazi se velika šupljina zbog nekroze tumorskog tkiva.

Donji pol bubrega je mali, što ukazuje da bubreg pripada malom djetetu.

Uprkos prirodi rasta tumora – ekspanzivnog i s obzirom na prisustvo sekundarnih promjena u tumoru – radi se o malignom, nediferenciranom tumoru koji se razvija iz metanefrogenog tkiva i pogađa djecu od dvije do šest godina.

Ekspanzivni rast tokom vremena zamjenjuje se invazivnim.

Tumor je specifičan za epitelni organ.

Metastazira pretežno hematogenim putem u suprotni bubreg, pluća, kosti i mozak.

RAK DOJKE №36

Lijek je predstavljen mliječnom žlijezdom.

U jednom od kvadranata mliječne žlijezde došlo je do patološke proliferacije tumorskog tkiva koje izlazi iz epitela kanala mliječne žlijezde i izbija na površinu kože, što ukazuje na invazivni rast tumora.

Ovo je maligni tumor specifičan za epitelni organ - rak dojke.

megaobuchalka.ru

MAKRO PRIPREME (za polaganje)

Hronična aneurizma srca

Smeđa atrofija miokarda

vlažna gangrena tankog crijeva

uzroci - sifilis

abdominalna aorta
aneurizma aorte sa trombozom

Mozak

slezena
ishemijski infarkt slezene

MAKRO PRIPREMA br. 53.

režnja pluća
Hemoragični infarkt pluća

vrh pluća
emfizem

Urođena srčana mana

dodatak
flegmonozni apendicitis

Hronični čir na želucu

Dječija jetra

deo jetre
jetra muškatnog oraščića

Rak tijela i grlića materice
Razlozi - polietiološki

deo jajovoda
jajovodna trudnoća

komplikacije:

Potpuni jajovodni abortus

Nepotpuni jajovodni abortus

rupture cijevi

Fetalna mumifikacija

Kalcifikacija fetusa

Krvarenje

karcinom želuca u obliku tanjira
uzroci su polietiološki

materica (trudna)
fibroidi materice i trudnoća
razlog je polietiološki

bešike
Papiloma bešike
razlozi su polietiološki

PRIPREMA TLA br. 172. Lipoma

masno tkivo (tumorsko tkivo)
uzroci su polietiološki

cut femur
razlog je polietiološki

deo pluća
centralni rak pluća
razlozi su polietiološki

fragment debelog crijeva
rak debelog crijeva
razlog je polietiološki

uzroci - septikemija

mikronodularna nefrociroza

subakutni glomerulonefritis
nepovoljan ishod - zatajenje bubrega, uremija
uzroci - zarazno-alergijske bolesti

deo debelog creva
kolitis kod dizenterije

organski kompleks

meningokokne infekcije

slezena

studfiles.net

Patan_MAKROPRYePARAT

MAKRO PRIPREMA №1. Bradavičasti endokarditis mitralne valvule

Srce je neznatno uvećano, papilarni mišići i akordi nisu promijenjeni, zidovi mitralnog zaliska su tupi, akordi su tanki, duž slobodnog ruba zalistaka okrenuti prema pretkomori, mali sivo-ružičasti, labavi, lako trombotične naslage koje se mogu ukloniti - na površini su vidljive bradavice
Akutni verukozni endokarditis mitralne valvule
ishod je nepovoljan. tromboembolija u velikom krugu. Komplikacije: formiranje stečene srčane bolesti, infarkt bubrega, intestinalna gangrena
uzroci - reumatizam, infekcije, intoksikacije, zarazno-alergijske bolesti

MARGINSKI PREPARAT br. 6. Polipozno-ulcerozni endokarditis aortnih semilunarnih zalistaka

organ je uvećan u veličini, na polumjesečnim zaliscima aorte vidljive su ulceracije i polipozno-ulcerativne naslage na njima.
Polipozno-ulcerozni endokarditis aortnih semilunarnih zalistaka
ishod je nepovoljan - formiranje insuficijencije aortnog zalistka i tromboembolija BCC žila.
uzroci - zarazno-alergijske bolesti

MAkropreparat br. 9. Fibroplastični endokarditis mitralne valvule

Srce je naglo uvećano u veličini i masi, papilarni mišići i horde su zadebljani i sklerozirani. Zid lijeve klijetke je zadebljan do 2 cm, listići mitralnog zaliska su oštro zadebljani, predstavljeni gustim, neprozirnim tkivom, sklerotičnim, sužavajući lijevi atrioventrikularni otvor, koji izgleda kao prorez. Šupljina lijevog atrijuma je proširena
Fibroplastični endokarditis, mitralna stenoza.
Ishod je nepovoljan. Komplikacije - hronična srčana insuficijencija, stečena srčana bolest
uzroci - virusne i zarazne bolesti, reumatizam

PRIPREMA TLA № 16. Hronična aneurizma leve komore srca

srce je uvećano. na preparatu - vrećaste izbočine zida lijeve komore u predjelu apeksa - aneurizma prečnika 7 cm, zid u njenoj regiji je istanjen na 0,3 cm, predstavljen vezivnim tkivom.
Hronična aneurizma srca
Ishod je nepovoljan. Komplikacije - ruptura aneurizme, krvarenje, hronična srčana insuficijencija, parijetalna tromboza  tromboembolija
uzroci - infarkt miokarda (postinfarktna kardioskleroza)

MAkropreparat br. 18. Fibrinozni perikarditis

organ je povećan u veličini, eksudat labave konzistencije lokaliziran je na vanjskom sloju perikarda. Perikard je tup, prekriven grubim, sivkasto-žutim slojevima u obliku niti i vrlo nejasno podsjeća na liniju kose. Prekrivači se lako uklanjaju.
Fibrinozni perikarditis (dlakavo srce)
ishod je nepovoljan. Zbog klijanja fibroblasta deponovanih masa fibrina, između listova perikarda nastaju adhezije, što dovodi do obliteracije perikardne šupljine. Ponekad se sklerozirane membrane okamene i formiraju srce nalik školjki, što rezultira oštećenom kontraktilnošću.
uzroci - infektivni agensi, sublimatsko trovanje, uremija, upalni procesi, infarkt miokarda

MAkropreparat br. 21. Hipertrofija srca

srce (poprečni presjek kroz komore)
veličina organa gotovo da nije povećana. Zid lijeve komore je zadebljan zbog koncentričnog suženja šupljine. Jasno su vidljivi natečeni papilarni mišići
Hipertrofija srca (kompenzatorna, radna (tonogena), koncentrična)
povoljan ishod (nadoknađena funkcija srca) komplikacije - dio ćelija odumire, nastaje dilatirana hipertrofija (dekompenzacija) - kronična srčana insuficijencija, hemodinamski poremećaji, stagnacija u BCC, razvoj goveđeg srca
Kardijalni oblici hipertenzije, insuficijencija aortne valvule, prekomjerno produženi i emocionalni stres

MAkropreparat br. 26. Smeđa atrofija miokarda

organ je smanjen u veličini, nema subepikardijalnog masnog tkiva, koronarne žile imaju izražen vijugav tok, boja srčanog mišića na presjeku je žutosmeđa
Smeđa atrofija miokarda
Loš ishod – hronična HF
uzroci - kaheksija, nedostatak vitamina E, intoksikacija lijekovima, povećana funkcionalna opterećenja, iscrpljujuće bolesti

MAkropreparat br. 28. Gangrena tankog crijeva

dio tankog crijeva sa mezenterijem

zid je edematozan, zadebljan, tamno smeđe boje, lumen crijeva oštro sužen. U lumenu žila mezenterija - trombotične mase

vlažna gangrena tankog crijeva

ishod je povoljan ako je oštećen manji dio crijeva  resekcija. Ali češće nepovoljna  perforacija sa peritonitisom

uzroci - tromboza mezenteričnih arterija i njihova embolija

PRIPREMA TLA br. 31. Aneurizma luka aorte kod sifilisa

na intimi aorte vidljivi su bjelkasti tuberozi sa borama i cicatricial retractions, dajući aorti izgled šagrene kože. Dolazi do upalnog procesa u zidu aorte.

sifilitička aneurizma ascendentne aorte

ishod je nepovoljan. Komplikacije - smanjenje čvrstoće zida aorte - njegovo pucanje; razvoj sifilitičnog aortnog defekta.

uzroci - sifilis

srce, bifurkacija plućnog trupa

U glavnom trupu plućne arterije vidljive su crvolike suhe sivocrvene mase. Ispunjavaju lumen krvnog suda, ali nisu povezani s intimom.

ishod je nepovoljan; iznenadna smrt zbog razvoja pulmokardijalnog i pulmokoronarnog refleksa  grč koronarnih arterija; plućno-plućni refleks  grč plućnih arterija i bronhija  respiratorna i srčana insuficijencija  smrt

uzroci - tromboza vena donjih ekstremiteta, male karlice, hemoroidalnog pleksusa, stvaranje krvnog ugruška u desnoj polovini srca i iz sistema vene šuplje

MAkropreparat br. 35. Ateroskleroza sa aneurizmom i parijetalnim trombom

abdominalna aorta
postoji sakularna izbočina zida zaobljenog oblika promjera 5-8 cm s formiranjem šupljine - sakularne aneurizme aorte. U šupljini aneurizme nalaze se rebraste, tamnocrvene, suhe mase koje su čvrsto zalemljene za zid sakularne izbočine u aorti.
aneurizma aorte sa trombozom
ishod zavisi od komplikacija. Povoljno - zamjena vezivnim tkivom, zadebljanje zida. Neželjeni - septička fuzija, začepljenje lumena, poremećaj protoka krvi, ruptura zida aneurizme, krvarenje, krvarenje, odvajanje krvnog ugruška (tromboembolija)
uzroci - ulceracija aterosklerotskih plakova, oštećenje krvnih žila, usporavanje protoka krvi, promjene hemostaze, tromboza

MAkropreparat br. 48. Subarahnoidno krvarenje

Mozak
u temporalnoj regiji desne hemisfere u predjelu baze nalazi se lamelarno krvarenje 7 x 5 cm sa jasnim kestenjastim ivicama. Zavoji i brazde su izglađeni.
subarahnoidalno krvarenje
relativno nepovoljan ishod: razvoj edema, kompresija, dislokacija mozga  hipoksija  odumiranje korteksa
Hipertenzija, ateroskleroza, leukemija, traume, aneurizma

MAKRO PREPARAT № 50. Ishemijski infarkt slezene

slezena
2 trokutasta žarišta (osnova je usmjerena prema kapsuli): donja je bijela, gornja je bijela sa hemoragičnim oreolom. Slezena je blago uvećana, konzistencija je gusta. Područje nekroze izboči se ispod kapsule. Površina kapsule u području infarkta je hrapava sa naslagama fibrinoidnog eksudata
ishemijski infarkt slezene
ishod: povoljan - formiranje ožiljaka, okoštavanje, formiranje ciste, inkapsulacija, petrifikacija. Nepovoljno - smrt, gnojna fuzija, stvaranje adhezija
kršenje cirkulacije krvi slezene - tromboza, embolija

režnja pluća
u tkivu pluća - žarište nekroze trokutastog oblika, tamnocrveno, baza infarkta (crvena) je okrenuta prema pleuri, vrh - prema korijenu pluća. Na površini pleure, koja odgovara bazi infarkta - fibrinozni slojevi
Hemoragični infarkt pluća
Ishod je povoljan - formiranje ožiljaka, okoštavanje, formiranje ciste, inkapsulacija, petrifikacija. Nepovoljno - gnojna fuzija, koja prelazi u pleuru; pneumonija, smrt
uzroci - tromboembolija srednje i male grane plućne arterije

MAKRO PREPARAT br. 70. Bulozni emfizem pluća

vrh pluća
u gornjem dijelu pluća, subpleuralno smješten je tankozidni mjehur ispunjen zrakom, prečnika oko 5 cm (bula)
emfizem
ishod: nepovoljan - respiratorna insuficijencija, stagnacija u ICC, cor pulmonale, pneumotoraks je moguć kada pukne mjehur
uzroci - oko ožiljaka nakon tuberkuloze, starosne promjene plućnog tkiva, kod kroničnog bronhitisa, profesionalnih bolesti (puhači stakla), poremećena sinteza proteina u surfaktantu

PRIPREMA TLA br. 74. Ponovljeni infarkt miokarda

organ je uvećan u veličini, u stražnjem zidu lijeve komore nalazi se žarište infarkta veličine 2 x 3,5 cm, bijelo, predstavljeno gustim fibroznim tkivom (primarni infarkt). Iznad njega je sekundarno žarište nepravilnog oblika, glinasto žute boje, meke konzistencije, veličine 5 x 6 cm (sekundarni infarkt, kasnije u vremenu)
rekurentni transmuralni infarkt miokarda
ishod - povoljan - organizacija i formiranje ožiljaka (hronična srčana insuficijencija); nepovoljno - smrt. Komplikacije - asistola, ventrikularna fibrilacija, akutna srčana insuficijencija, razvoj aneurizme sa rupturom srca
uzrok - tromboza, spazam, tromboembolija koronarne arterije, ateroskleroza, funkcionalno preopterećenje u uslovima nedovoljne opskrbe krvlju

MAkropreparat br. 84. Kompleksna urođena bolest srca i krvnih sudova

organokompleksa mrtvorođenog djeteta
u gornjem dijelu interventrikularnog septuma - zaobljeni defekt, prečnika 0,5 cm (nezatvaranje interventrikularnog septuma). Zajedničko arterijsko deblo polazi od desnog dijela srca, dajući granu lijevom plućnom krilu i stvarajući karotidne arterije. Odlaze 2 zajedničke karotidne arterije. Nedostaje ušće desne plućne arterije. Svetlo plavkasto, bez vazduha, srušeno
Urođena srčana mana
ishod je nepovoljan, mana je nespojiva sa životom
izloženost štetnim faktorima tokom 3-11 nedelja razvoja fetusa

MAKRO PREPARAT № 90. Hipertrofični gastritis

želudac je povećan u veličini, zid je zadebljan, prisustvo debelih nabora, zadebljana sluzokoža
hipertrofični gastritis (Minetrierova bolest)
ishod - kršenje probavnih procesa, prekancerozno stanje
uzroci - etiologija nije jasna; predisponirajući faktori: prekomjerna ishrana, naslijeđe, nacionalni karakter

MAKRO PREPARAT № 97. Flegmonozni apendicitis

dodatak
proces je povećan u veličini, serozna membrana je tupa, puna, na njenoj površini postoji fibrinozni premaz. Mezenterij je edematozan, hiperemičan. Na sekciji - 2 punokrvna plovila.
flegmonozni apendicitis
ishod je povoljan - hirurška intervencija; nepovoljno - perforacija zida  peritonitis. Ukoliko dođe do zatvaranja proksimalnog nastavka  istezanja distalnog  empijema nastavka. Periapendicitis, peritiflitis, gnojni tromboflebitis mezenteričnih sudova
uzroci - autoinfekcija, E. coli, enterokok

MAKRO PREPARAT № 98. Hronični čir na želucu

na manjoj krivini u piloričnom presjeku vidljiv je duboki defekt zida želuca koji se proteže na sluzokožu i muskularnu membranu. Defekt je ovalno-zaobljenog oblika, prečnika oko 0,5 cm, velike gustine, žuljevitih, grebenastih, izdignutih ivica. Rub okrenut ka jednjaku visi, a ivica okrenuta ka piloričnom dijelu je terasasta, nježna (zbog peristaltičkih kontrakcija mišićne membrane). Dno čira je predstavljeno gustim, bjelkastim ožiljnim tkivom.
Hronični čir na želucu
komplikacije: ulcerativno-destruktivne (perforacija, krvarenje, penetracija); upalni (gastritis, perigastritis, duodenitis, perideodenitis); ulcerozni cicatricial (stenoza ulaza i izlaza, deformacija želuca, stenoza i deformacija lukovice duodenuma); malignitet ulkusa, kombinovane komplikacije. Ishod je povoljan - ožiljci defekta
uzroci - ponavljajući akutni gastritis, Helicobacter pillory, stres, psihoemocionalni stres, prehrambeni faktori, loše navike, nasljedna predispozicija

MAKRO PREPARAT № 104. Masna degeneracija jetre

Dječija jetra
organ je povećan u veličini, površina je glatka, glineno-žute boje, parenhim je mlohave konzistencije. Na rezu, karakterističan uljni sjaj
masna degeneracija jetre (guščja jetra)
nepovoljna prognoza. Komplikacije - nekroza, ciroza, hronično zatajenje jetre, hepatična koma, smrt
uzroci - intoksikacija, infekcija, hipoksija, beriberi, gladovanje proteinima, transfuzija nekompatibilne krvne grupe

MAKRO PRIPREMA br. 110. Jetra muškatnog oraščića

deo jetre
jetra je uvećana. Gusta tekstura, glatka. Površina, na presjeku, je šarene boje, nalaze se žarišta sivo-žute sa naizmjeničnom smeđom-crvenom bojom. Sivo-žuto - periferni hepatociti sa masnom degeneracijom. Smeđe-žuta - venska hiperemija centralne vene
jetra muškatnog oraščića
nepovoljan, jer razvija se muškatna fibroza  ciroza  portalna hipertenzija  ascites, intoksikacija
hronična srčana insuficijencija, poremećeni odliv venske krvi, opšta i hronična venska prepunost

MARGIN PREPARAT № 115. Makronodularna ciroza jetre

organ je smanjen u veličini, guste teksture, crvenkasto-smeđe boje. Površina je kvrgava zbog formiranja regeneriranih čvorova, između njih se nalaze guste vezivnotkivne pregrade (više od 1 cm - makronodularne, manje od 1 cm - mikronodularne)
makronodularna ciroza jetre
loš ishod - zatajenje jetre, portalna hipertenzija, ascites, zatajenje srca
uzroci - virusni hepatitis, hepatoza, toksična distrofija jetre

PRIPREMA TLA br. 116. Rak tijela materice

Organokompleks - materica, jajnici, jajovodi
Maternica je uvećana u veličini, u šupljini - raste u šupljinu i u zid iz epitela sluznice, sivo-crvene boje formacije jajolikog oblika, na površini - višestruke ulceracije. Ne postoji kapsula. Zid je zadebljan, posebno u grliću materice
Rak tijela i grlića materice
Ishod je nepovoljan. Komplikacije - limfogene metastaze, nekroze, krvarenja
Razlozi - polietiološki

MAkropreparat br. 118. Proširene vene jednjaka sa rupturom zida krvnog suda

donja trećina jednjaka i kardija želuca
Sluzokoža jednjaka je istanjena, u submukozi u donjoj i srednjoj trećini jednjaka vidljive su otečene, plavkasto obojene krivudave proširene vene jednjaka koje su postale izvor krvarenja.
Proširene vene jednjaka sa rupturom stijenke žile
Nepovoljan ishod - smrt zbog masivnog krvarenja
Ciroza jetre u fazi dekompenzacije portalne hipertenzije sa razvojem porto-kavalnih unutrašnjih anastomoza. Kada je vena oštećena grudom hrane - krvarenje

PRIPREMA TLA br. 125. Tubalna trudnoća

deo jajovoda
jajovod je proširen, deformiran, natopljen krvlju, fimbrijalni dio je proširen na 7 cm s rupturom zida, u lumenu fetusa s membranama i placentom. U proširenom području - tragovi masivnih krvarenja
jajovodna trudnoća
ishod je povoljan u slučaju operacije i zaustavljanja krvarenja.

komplikacije:

Potpuni jajovodni abortus

Nepotpuni jajovodni abortus

rupture cijevi

Sekundarna peritonealna trudnoća

Fetalna mumifikacija

Kalcifikacija fetusa

Krvarenje

Uzroci - promjene u jajovodima  kršenje napredovanja oplođene jajne stanice (kronične upale, kongenitalne anomalije, tumor)

PRIPREMA IZ MLEVE br. 131. Rak želuca u obliku tanjira

na manjoj krivini, formacija raste u lumen i u zid, prečnika oko 10 cm.Izgleda kao sivoružičasti tanjir. Rubovi su podignuti, udubljenje u sredini
karcinom želuca u obliku tanjira
nepovoljan ishod: metastaze, dispepsija, intoksikacija
uzroci su polietiološki

MAkropreparat br. 154. Fibromiom materice, trudnoća

materica (trudna)
uvećana materica, na rezu, u debljini miometrijuma - tumorski čvor u kapsuli, sive boje, vlaknaste strukture, guste konzistencije, prečnika oko 8 cm.Vlakna tumorskog čvora imaju fibroznu strukturu. vlakna su raspoređena nasumično, imaju turbulenciju
fibroidi materice i trudnoća
ishodi su različiti. Komplikacije - opstrukcija trudnoće, malignitet
razlog je polietiološki

PREPARAT ZA STAKLO № 165. Papiloma mokraćne bešike

bešike
na SM mjehura vidljivo je formiranje sfernog oblika, meke, elastične konzistencije, prečnika 3 cm, koje raste u lumen mjehura. Zid ispod nije zadebljan. Na površini tumor podsjeća na karfiol.
Papiloma bešike
Ishod je povoljan, uz hiruršku intervenciju. Zavisi od lokalizacije. Ako raste na ušću uretera, otvaranje uretre je nepovoljno. Trauma uzrokuje krvarenje. Komplikacija - malignitet, kompresija tkiva, recidiv operacija
razlozi su polietiološki

PRIPREMA TLA br. 172. Lipoma

masno tkivo (tumorsko tkivo)
tumorski čvor gusto elastične konzistencije u kapsuli, prečnika oko 10 cm, na rezu ima režanjsku strukturu, žutog, masnog izgleda
Ishodi su različiti, češće povoljni. Komplikacije: malignitet, kompresija okolnog tkiva
uzroci su polietiološki

PRIPREMA TLA № 175. Osteosarkom kuka

cut femur
otvoren je koštani kanal: iz kosti i oko nje vidljiv je rast tumorskog čvora velike veličine bez jasnih granica, nema kapsulu, na rezu je sive boje, podsjeća na riblje meso, meke konzistencije. Prečnik - 15 x 20 cm
osteoblastični osteosarkom natkoljenice
ishod je nepovoljan. Komplikacija: hematogene metastaze
razlog je polietiološki

PRIPREMA TLA br. 178. Rak pluća

deo pluća
u bazalnoj zoni pluća - bjelkasto-ružičasti tumorski čvor nejednakih kontura. SO lobarnog bronha u predjelu tumora je gomoljast. Bez kapsule. Raste iz epitela kroz zid bronha
centralni rak pluća
ishod je nepovoljan. Komplikacije - zatajenje disanja (respiratorno zatajenje, metastaze, nekroze, krvarenja, ulceracije)
razlozi su polietiološki

PRIPREMA TLA br. 179. Rak debelog crijeva

fragment debelog crijeva
u centralnom dijelu - urastanje tumora u lumen i zid crijeva, kružno prekrivajući zid crijeva. Lumen crijeva je ovdje sužen. Raste iz epitela. Površina tumora je kvrgava. Granica rasta nije jasna. Sa strane mezenterija - povećanje LU. Na prerezanom tkivu tumora (metastaze)
rak debelog crijeva
nepovoljan ishod. Komplikacije - metastaze, peritonealna karcinomatoza, opstrukcija lumena, opstrukcija
razlog je polietiološki

PRIPREMA TLA br. 191. Embolični gnojni nefritis

Organ je uvećan, ispod kapsule u debljini tkiva nalaze se višestruka žarišta gnojne upale sivo-žute boje, sklona fuziji, veličine od 0,2 do 2 cm. Na presjeku je parenhim. oronulo, obrazac organa je izbrisan
Embolijski gnojni intersticijski nefritis
Ishod - nepovoljan, akutno zatajenje bubrega, uremija
uzroci - septikemija

MAkropreparat br. 199. Nefrociroza

organ je naglo smanjen u veličini, sive boje, površina je fino gomoljasta. Na rezu je cijelo tkivo zamijenjeno vezivnim tkivom. Nema granice između korteksa i medule
mikronodularna nefrociroza
nepovoljan ishod - zatajenje bubrega, uremija
uzroci - hipertenzija, ateroskleroza, amiloidoza, glomerulonefritis

PRIPREMA TLA № 207. Bubrežni kamenac i hidronefroza.

organ je uvećan, površina je krupno-brdovita. Na površini su vidljive prolejane. Ispod kapsule - crno-siva žarišta različitih oblika. U šupljini čašice i zdjelice nalaze se kamenci nepravilnog oblika prečnika oko 2 cm, slojevite strukture bijele i svijetlosmeđe boje. Ne postoje granice između korteksa i medule. Parenhim je zbog atrofije jako istanjiv. Vidljive šupljine ispunjene urinom.
urolitijaza, hidronefroza
ishod je nepovoljan. Komplikacije - pijelonefritis, pionefroza, bubrežne čireve, perinefritis, paranefritis.
poremećaj mineralnog metabolizma, stagnacija sekreta, upala bubrega, kompresija tumora

MAkropreparat br. 208. Hipoplazija i vikarna hipertrofija bubrega.

gornji bubreg je mali, siv, kvrgav, gust - kongenitalna hipoplazija. Drugi bubreg je naglo povećan u veličini, površina je glatka - zamjenska hipertrofija
vikarna hipertrofija i hipoplazija bubrega
ishod je povoljan - drugi bubreg preuzima funkciju prvog. Komplikacije - akutno zatajenje bubrega
uzroci - nerazvijenost jednog od bubrega - kongenitalna hipoplazija, upala, nefroza, glomerulonefritis, hirurško uklanjanje drugog bubrega. Hipertrofija - zamjenska

PREPARAT ZA STAKLO br. 223. Subakutni glomerulonefritis (veliki mrljasti bubreg).

bubrezi su uvećani u veličini, mlohave konzistencije. Na presjeku je kortikalni sloj proširen, natečen, žuto-siv, mutan sa crvenim mrljama. Jasno je razgraničena od tamnocrvene medule
subakutni glomerulonefritis
nepovoljan ishod - zatajenje bubrega, uremija
uzroci - zarazno-alergijske bolesti

MAKRO PREPARAT br. 232. Kolitis sa dizenterijom.

deo debelog creva
zid debelog crijeva je oštro zadebljan, sluznica je prekrivena sivkasto-žutim filmom gnojnog eksudata, koji se sastoji od brojnih mrtvih enterocita i polimorfonuklearnih leukocita, kolonocita i zgusnute sluzi.
kolitis kod dizenterije
nepovoljan ishod - ulceracija, perforacija, fistule, prelaz u susjedna tkiva, peritonitis, krvarenje
dizenterija (zarazni agensi Shigella)

MAkropreparat br. 236. Cerebralni otok i nekroza Peyerovih mrlja kod trbušnog tifusa.

fragment debelog crijeva (ileum)
SO distalnog ileuma je zadebljan, otečen. Limfni folikuli su uvećani, strše iznad površine CO. Grupa limfnih folikula je nekrotična. Površina podsjeća na površinu mozga - cerebralni otok. U proksimalnim dijelovima - ulceracije, ljuštenje nekrotičnih masa
medularno oticanje i nekroza Peyerovih mrlja kod tifusne groznice
povoljan ishod - ožiljci, zarastanje. Nepovoljno - razvoj komplikacija. Intestinalne komplikacije - intraintestinalno krvarenje, perforacija čira. Ekstraintestinalno - pneumonija, gnojni perihondritis larinksa, voštana nekroza rectus abdominis mišića, osteomijelitis, intramuskularni apscesi
Ebert-Gaffka štap (Salm. Typhi)

MAKRO PREPARAT br. 237. Ulcerozno-nekrotični tonzilitis.

organski kompleks
krajnici su uvećani, edematozni. Na dnu su vidljivi čirevi veličine 1 x 0,5 cm, ispunjeni nekrotičnim masama
ulcerozno-nekrotični tonzilitis
povoljan ishod - oporavak. Nepovoljno - retrofaringealni apsces, otitis, osteomijelitis temporalne kosti, flegmon vrata, apsces mozga, meningitis, septikopiemija, teška intoksikacija, glomerulonefritis, serozni artritis, vaskulitis
beta-hemolitički streptokok virus

PRIPREMA TLA br. 238. Purulentni leptomeningitis.

mekog dijela mozga
spolja, vijuge i brazde su zaglađene. Ispod meke ljuske vidljivi su slojevi eksudata sivo-bijele boje. Jasno su vidljive proširene punokrvne žile. Meka ljuska je zadebljana, dosadna, zasićena gustom žućkastom masom eksudata.
gnojni leptomeningitis (meningitis pia mater)
ishod je povoljan za organizaciju. Nepovoljno - poremećen odliv likvora, edem, dislokacija mozga, formiranje apscesa, encefalitis, sepsa, hidrocefalus
meningokokne infekcije

PRIPREMA TLA br. 240. Septička slezena.

slezena
organ je uvećan, kapsula napeta. Pulpa slezene je mlohava, ima crvenu boju, kada se drži nožem, daje obilno struganje tvari.
hiperplazija slezene u sepsi

PRIPREMA TLA br. 242. Kompleks primarne plućne tuberkuloze sa milijarnom generalizacijom.

u III segmentu ispod pleure vidljivo je žarište kazeozne pneumonije prečnika oko 1,5 cm, žuto-sivo, gusto (primarni afekt). Od afekta do korena pluća može se pratiti put malih žućkastih tuberkula veličine proso (limfangitis). Regionalni limfni čvorovi su uvećani, na presjeku suvi, žuto-sive boje (kazeozni limfadenitis). U svim poljima plućnog tkiva nalaze se mala, veličine prosenog zrna, žućkasta žarišta.
Kompleks primarne plućne tuberkuloze sa milijarnom generalizacijom.
Moguće su 3 varijante toka: slabljenje primarne tuberkuloze i zarastanje žarišta primarnog kompleksa; progresija primarne tuberkuloze sa generalizacijom procesa; hronični tok
uzroci - Mycobacterium tuberculosis

studfiles.net

Određivanje svojstava bolesti (Akutni čir na želucu. Intersticijski pneumonitis. Hronični čir na želucu. Bronhopneumonija)

O-88 Akutni čir na želucu

1) nekroza sluzokože se izmjenjuje sa očuvanim dijelovima sluznice pilora želuca,

2) žarišta nekroze dosežu mišićnu ploču i submukozni sloj,

3) nekrotična sluznica impregnirana hematinom hlorovodonične kiseline,

4) leukocitna infiltracija područja nekroze i submukoznog sloja.

O-124 Intersticijski pneumonitis

1) stanje interalveolarnih septa (zadebljana, limfohistiocitna infiltracija)

2) ćelijski sastav inflamatornog infiltrata (limfociti, histiociti)

3) sadržaj alveola i bronhiola (proteinski eksudat)

4) primarna je upala zidova alfeola

5) komplikacije intersticijalnog pneumonitisa: respiratorna insuficijencija

Ch-26 Mikropreparat Ch/26-difteritski kolitis

1) nekroza i ulceracija sluznice,

2) dno čira je predstavljeno submukozom,

3) površina čira je prekrivena nekrotiziranom sluznicom sa fibrinom (fragmenti filma difterije) i leukocitima,

4) ispod filma leukocitna infiltracija cijelog submukoznog sloja,

5) proširenje i obilje krvnih sudova (pareza).

Ch-32 Mikropreparat Ch/32 - Idiopatski ulcerozni kolitis (akutni)

1) u zidu crijeva, čir koji dopire do mišićnog sloja,

2) na dnu se nalaze nekrotične mase infiltrirane leukocitima,

3) očuvano mukozno tkivo (pseudopolip) visi preko čira,

4) upalna infiltracija u svim slojevima crijevnog zida,

5) serozna membrana je zadebljana, impregnirana fibrinom,

6) postoji praznina (džep) između lamine propria i mišićne membrane.

Ch-35 Hronični čir na želucu

1) dubok defekt zida želuca u predjelu pylorusa (sluzokoža antruma i lukovice dvanaestopalačnog crijeva),

2) na dnu čira nalazi se zona fibrinoidne nekroze, očuvana na ivicama čira, ispod nje je granulaciono tkivo sa leukocitima,

3) u centru dna čira, granulaciono tkivo impregnirano fibrinom,

4) grubo fibrozno ožiljno tkivo koje je zamenilo sve slojeve želuca do serozne membrane,

5) obilje krvnih sudova serozne membrane,

6) stadij hroničnog ulkusa - period egzacerbacije

Ch-36 Bronhopneumonija

1) stanje zida malih bronhija (oštećenje i deskvamacija cilijarnog epitela, obilje žila lamina propria, upalna infiltracija),

2) lumen malih bronha je ispunjen gnojnim eksudatom,

3) alveole oko bronhija su ispunjene raznim eksudatom

4) stanje krvnih žila u žarištu upale (mulj eritrocita) i izvan žarišta (pletora),

5) stanje alveola oko žarišta upale (komprimirani, deskvamirani alveociti u lumenu alveola, mnoštvo kapilara u interalveolarnim septama.

Ch-39 Mikropreparat Ch/39-Flegmonozni apendicitis

1) gnojno-hemoragični eksudat u lumenu procesa,

2) difuzna infiltracija svih slojeva procesa leukocitima,

3) hiperplazija limfoidnih folikula,

4) nanošenje fibrina u seroznu membranu,

5) koji je od opisanih znakova glavni za flegmonozni apendicitis. - difuzna infiltracija svih slojeva procesa leukocitima,

Ch-58 Mikropreparat Ch/58-Portalna ciroza jetre

1) čvorovi regeneracije (lažni lobuli), okruženi septama vezivnog tkiva različite debljine,

2) nema centralnih vena u čvorovima, radijalna orijentacija greda je prekinuta,

3) masna degeneracija u hepatocitima i žučni ugrušci u nekim hepatocitima,

4) u slojevima vezivnog tkiva - upalna infiltracija,

5) ukazuju na moguće ishode portalne ciroze jetre. - bubrežna koma, krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca, ascites, peritonitis, tromboza portalne vene, hepatocelularni karcinom.

Ch-60 Mikropreparat Ch/60 - hronični hepatitis

1) potpuno kršenje strukture grede lobula jetre,

2) izražena (teška) difuzna fibroza (pericelularna, perivaskularna, portalna),

3) polimorfizam hepatocita,

4) kombinacija vakuolne i masne degeneracije hepatocita,

5) holestaza i bojenje ćelija žuči,

6) inflamatorna infiltracija sa prevlašću leukocita,

7) navedite moguću etiologiju ovog hepatitisa. - virusne, autoimune, alkoholne, nasljedne

Ch-61 Krupozna pneumonija

1) prevalencija lezija alveola (udio pluća)

2) priroda i sastav eksudata koji ispunjava proširene alveole (mnogi leukociti, makrofagi, fibrin)

3) stanjivanje interalveolarnih septa impregniranih fibrinom,

4) oštro zadebljanje interlobarne pleure zbog edema i fibrinskih naslaga

5) faza sive hepatizacije

6) Komplikacije:

a) Plućni (karnifikacija, formiranje akutnog apscesa, gangrena pluća, empiem pleure)

b) Ekstrapulmonalni (gnojni medijastinitis, perikarditis, metastatski apscesi u mozgu, bakterijski endokarditis, gnojni meningitis, peritonitis, gnojni artritis)

Ch-62 Fibrozirajući alveolitis (rani stadijum)

1) žarišta sa zadebljanjem i sklerozom interalveolarnih septa

2) mnoštvo interalveolarnih kapilara,

3) zadebljanje i skleroza zidova krvnih sudova,

4) u lumenu različitih alveola, deskvamirani alveociti, proteinska tečnost,

5) koja od otkrivenih karakteristika je stereotipna za ELISA (1)

Ch-63 Fbronhoalveolarni adenokarcinom

1) višestruki mali tumorski čvorovi,

2) granice nodula su nejasne,

3) polimorfne ćelije sa hiperhromnim jezgrima rastu duž zidova prethodnih alveola,

4) ćelije raka formiraju papile,

5) praznine mnogih alveola oko glavnih tumorskih čvorova ispunjene su deskvamiranim papilama,

6) stroma u tumorskim čvorovima je dobro izražena,

7) krvne žile okružene tumorom su pune, žarišta kolapsiranih alveola se naizmjenično smjenjuju sa vikarnim emfizemom.

Ch-72 Nediferencirani rak želuca

vunivere.ru

MAKRO PRIPREMA №1 MASNA JETRA

U preparatu su vidljivi dijelovi jetre.

Jetra je mala, jer je jetra djeteta. Ali ipak, veličina jetre je povećana, jer je njena kapsula napeta, a uglovi su zaobljeni.

Boja jetre na rezu je žuta.

Konzistencija jetre je mlohava.

Prilikom rezanja takve jetre nožem, na njenoj oštrici ostaju kapljice masti.

Ovo je parenhimska masna degeneracija jetre ili guščja jetra.

Može se razviti kod osoba koje boluju od hroničnih kardiovaskularnih bolesti, hroničnih plućnih bolesti, bolesti krvnog sistema i hroničnog alkoholizma.

Kao rezultat parenhimske masne degeneracije, vremenom se može razviti portalna, sitno-nodularna ciroza jetre.

MAKRO PRIPREMA №2 KRVARENJE U MOZGU

Preparat pokazuje horizontalni presek moždanog tkiva. Mali mozak je vidljiv ispod i iza mozga.

Hematom je jedna od varijanti hemoragijskog moždanog udara.

Klinički je praćen razvojem žarišnih simptoma na suprotnoj strani tijela - lijevostrana parestezija, hemiplegija, hemipareza, paraliza.

Da pacijent nije umro, tada bi se na mjestu krvarenja stvorila cista sa zidovima zarđalim od hemosiderina.

MAKRO PRIPREMA №3 CEFALOHEMATOM

MAKRO PRIPREMA №4"TAMPONAD" SRCA

Dakle, krvarenje u srčanoj košulji je rezultat miomalacije i rupture srčanog zida u području transmuralnog infarkta miokarda.

MAKRO PRIPREMA №5 PURULENTNI MENINGITIS

Upala meninga je meningitis.

Primarno gnojni meningitis može nastati kod meningokokne infekcije, a sekundarno može zakomplikovati infektivne bolesti generaliziranom infekcijom (sa sepsom).

MAKRO PROIZVODI №6 TUMOR MOZGA

MAKRO PRIPREMA №7 Sarkom tibije

MAKRO PRIPREMA №8 APSCESI MOZGA KOD SEPTIKOPIEMIJE

Fokalne nakupine gnoja, koje su zidom ograničene od moždanog tkiva, su apscesi.

Zid akutnog apscesa sastoji se od dva sloja: 1) unutrašnjeg sloja - piogena membrana i 2) spoljašnjeg sloja - nespecifičnog granulacionog tkiva.

U zidu hroničnog apscesa razlikuju se tri sloja: 1) unutrašnji - piogena membrana, 2) srednji - nespecifično granulaciono tkivo i 3) spoljašnji - grubo fibrozno vezivno tkivo.

Apscesi mozga nastaju generalizacijom gnojnih upala u plućima, crijevima i drugim organima, odnosno sa sepsom, septikopiemijom.

MAKRO PRIPREMA №9 STENOZA MITRALNE RUPE (REUMATSKA SRCANA DEFAKA)

Preparat prikazuje poprečni presjek srca, napravljen iznad nivoa atrio-ventrikularnih otvora, tako da su listići bikuspidnih, mitralnih i trikuspidalnih zaliska jasno vidljivi.

Osim toga, postoji suženje lijevog atrio-ventrikularnog otvora.

Dakle, u području mitralne valvule postoji kombinovana srčana bolest - insuficijencija i stenoza mitralne valvule.

Ovakve stečene srčane mane najčešće nastaju tokom reumatskog endokarditisa zalistaka.

Opisane promjene na mitralnoj valvuli odgovaraju stadiju fibroplastičnog endokarditisa.

Može se pretpostaviti da je pacijent umro od progresivne kronične kardiovaskularne insuficijencije uzrokovane dekompenziranom reumatskom bolešću srca.

MAKRO PRIPREMA №10 HORIONEPITELIOM UTERINE

Preparat ima uzdužni presjek maternice sa dodacima.

Konzistencija tumora je mekana, porozna, jer tumor uopće ne sadrži vezivno tkivo.

Boja tumorskog tkiva u preparatu je siva sa tamno smeđim mrljama. U svježem preparatu je tamnocrvena, šarena, jer tumor ima šupljine, praznine ispunjene krvlju.

Na osnovu prirode rasta tumor je maligni. Razvija se iz epitela horionskih resica (posteljice). Ovo je korionepiteliom.

Tumor se razvio u vezi sa trudnoćom. Ovo je diferencirani tumor.

Metastazira pretežno hematogeno u jetru, pluća i vaginu.

Kod ovog preparata u predjelu vaginalnog dijela cerviksa i u zidu vagine vidljiva su zaobljena žarišta po izgledu slična primarnom tumoru. To su tumorske metastaze.

MAKRO PRIPREMA №11 HRONIČNI ČIR ŽELUCA SA PRODANJEM U PANKREASU

Preparat prikazuje fragment zida želuca sa mukozne strane i pankreas koji se nalazi iza želuca.

Defekt zida želuca je kronični čir, jer je došlo do izrastanja vezivnog tkiva na njegovim rubovima, što je izazvalo promjenu rubova defekta.

U dnu čira se ne određuje tkivo zida želuca, već režnjasto, bijelo tkivo pankreasa.

Dakle, dolazi do ulcerozno-destruktivne komplikacije hroničnog čira na želucu - prodiranje u gušteraču.

Može se pretpostaviti da je pacijent umro od difuznog pritonitisa.

MAKRO PRIPREMA №12 NUTLE LIVER

Preparat prikazuje frontalni presjek jetre.

Veličina jetre je povećana.

Boja jetrenog tkiva na rezu je šarolika: područja sivo-crne boje (ovo su područja s krvlju) isprepletena su područjima sivo-smeđe boje (boja hepatocita).

Područja sivo - crne boje, au svježem preparatu - crvene, zbog obilja i proširenja centralnih vena i centralnih 2/3 sinusoida jetrenih lobula koji se ulijevaju u njih.

S obzirom na sličnost izgleda površine reza jetre s površinom poprečnog presjeka muškatnog oraščića, lijek je dobio ime.

MAKRO PRIPREMA №13 ADENOMA PROSTATE SA URETEROHIDRONEFROZOM

Preparat predstavlja organokompleks koji se sastoji od uzdužnog presjeka bubrega sa ureterom, uzdužnih presjeka mjehura i prostate.

Promjene u strukturi prostate dovele su do kompenzacijskih - adaptivnih promjena u strukturi gornjih organa.

Zbog prisutnosti adenoma, prostatski dio uretre se naglo suzio, što je dovelo do kršenja odljeva mokraće.

Razvila se radna hipertrofija u zidu mokraćne bešike. Uz hipertrofiju zida dolazi do proširenja šupljine mjehura, odnosno razvija se ekscentrična dekompenzirana hipertrofija mjehura.

Mokraćovod, zdjelica i čašice bubrega prošireni su zbog kršenja odljeva mokraće - hidroureteronefroze.

U parenhimu bubrega razvila se neka vrsta lokalne patološke atrofije - atrofija pritiska.

MAKRO PRIPREMA №14 CENTRALNI RAK PLUĆA

Preparat prikazuje dušnik sa hrskavičastim poluprstenovima koji se nalaze na njegovoj prednjoj površini, glavni bronh, dio lijevog pluća uz lijevi glavni bronh.

Budući da rak raste iz glavnog bronha, on je središnji u lokalizaciji.

Budući da je rast tumora predstavljen čvorom, makroskopski oblik raka je nodularni.

U odnosu na okolna tkiva, rak raste infiltrativno.

U odnosu na lumen glavnog bronha - u njegov zid, odnosno endofitski, komprimirajući lumen bronha.

Zbog narušene prohodnosti bronha zbog kompresije njegovog tumora u plućnom tkivu uz bronh, mogu se razviti komplikacije kao što su atelektaza, apsces, upala pluća, bronhiektazija.

Rak pluća je tumor specifičan za epitelni organ.

Metastazira pretežno limfogenim putem. Prve limfogene metastaze nalaze se u regionalnim limfnim čvorovima - peribronhijalnim, paratrahealnim, bifurkacijskim.

MAKRO PRIPREMA №15 POLIPOZNO-ULCERNI ENDOKARDITIS AORTNE VALVE

Mikroskopski, u debljini ovih trombotičkih naslaga, mogu se otkriti kolonije mikroba i naslage soli kreča.

Trombobakterijska embolija i formiranje srčane bolesti aorte mogu postati komplikacije ovog procesa.

Budući da se polipozno-ulcerozni endokarditis razvio na već izmijenjenim polumjesecima aortnog zaliska, radi se o sekundarnom endokarditisu.

MAKRO PRIPREMA №16 RAK ŽELUCA (U OBLIKU SAUKTORA)

Preparat prikazuje fragment želuca sa strane sluzokože. Želudac je prerezan duž veće krivine.

Nejasne granice rasta tumora i prisutnost sekundarnih promjena u njemu u obliku žarišta nekroze ukazuju na malignitet tumora.

Maligni tumor koji raste iz epitela želuca je rak želuca.

Prema lokalizaciji, radi se o karcinomu tijela želuca.

Prema prirodi rasta, to je ekofitno ekspanzivni karcinom.

Makroskopski, to je rak u obliku tanjira.

Mikroskopski će ga najčešće predstavljati diferencirani oblik karcinoma – adenokarcinom.

Budući da je želudac nespareni organ trbušne šupljine, prve hematogene metastaze se nalaze u jetri.

MAKRO PRIPREMA №17 APSCEDNA PNEUMONIJA KOD SEPTIKOPIEMIJE

Vidimo poprečni presjek desnog pluća, budući da sadrži tri režnja.

Oko nekih žarišta se formira bijeli zid, a sadržaj žarišta postaje konzistencija guste pavlake. Razvija se komplikacija upale pluća - stvaranje apscesa.

Apscesirajuća pneumonija može se razviti uz septikopiemiju, jedan od kliničkih i morfoloških oblika sepse.

MAKRO PRIPREMA №18 krupozna upala pluća (sa formiranjem apscesa)

Preparat prikazuje uzdužni presjek desnog pluća, jer su vidljiva tri režnja.

Donji režanj je potpuno siv, bez zraka. Njegova rezna površina je sitnozrnasta.

Konzistencija plućnog režnja odgovara gustoći jetre.

Interlobarna pleura je zadebljana sivo-bež membranoznim slojevima.

Ovo je krupozna upala pluća, stadijum hepatizacije, varijanta sive hepatizacije.

U donjim segmentima režnja definisane su šupljine koje su zidom omeđene od plućnog tkiva. Ovo su apscesne šupljine.

MAKRO PRIPREMA №19 CIROZA JETRE S MALENIM ČVORICAMA

Preparat prikazuje dio jetre.

Jetra je smanjena u veličini, jer su joj uglovi zašiljeni, a kapsula naborana.

Na vanjskoj površini jetre određuju se višestruki čvorovi regenerata, veličine do 1 cm, što čini površinu jetre neravnom.

Na površini reza jasno su vidljive granice lažnih lobula (dok se granice jetrenih lobula ne vizualiziraju normalno) zbog rasta fibroznog tkiva u regiji portalnih trakta.

Ovo je ciroza jetre.

U makroskopskom izgledu, sitno je nodularno. Mikroskopski je monolobularna, jer veličina lažnih lobula odgovara veličini čvorova - regenerira.

Prema patogenezi, radi se o portalnoj cirozi jetre, u kojoj se primarno razvija portalna hipertenzija, a sekundarno - zatajenje jetrenih stanica.

Takva ciroza može nastati kao posljedica masne hepatoze, hroničnog oblika virusnog hepatitisa B i hroničnog toka alkoholnog hepatitisa.

MAKRO PRIPREMA №20 RAK TIJELA MATERICE

Prikazan je uzdužni presjek maternice.

Tumor se razvija iz endometrijuma, vidi se da urasta u zid materice. Ovo je maligni tumor epitela - karcinom tijela materice.

Histološki je predstavljen diferenciranim oblikom karcinoma - adenokarcinomom.

Priroda rasta tumora u odnosu na lumen materice je egzofitna, u odnosu na okolna tkiva - infiltrirajuća.

Može se razviti kao rezultat atipične hiperplazije žlijezda endometrija.

To je tumor specifičan za epitelni organ. Metastazira pretežno limfogenim putem. Prve limfogene metastaze nalaze se u regionalnim limfnim čvorovima.

MAKRO PRIPREMA №21 PURULANTNO - FIBRINOZNI ENDOMIOMETRITIS

Vidi se uzdužni presjek maternice sa dodacima.

Maternica je naglo povećana u veličini, njena šupljina je naglo proširena, zid je zadebljan.

Osim toga, upala se proširila i na mišićnu membranu materice, jer je miometrij tup, prljavo siv.

Dakle, u prikazanom preparatu postoji gnojno-fibrinozni endomiometritis, koji bi mogao nastati kao rezultat kriminalnog pobačaja i uzrokovati sepsu maternice.

MAKRO PRIPREMA №22 VIŠESTRUKI FIBROMIOMI UTERICE

Prikazan je poprečni presjek maternice.

U zidu materice tumorsko tkivo raste u obliku čvorova, različitih veličina, okruglih i ovalnih, sa jasnim granicama rasta, okruženo kapsulom debelog zida, što je odraz ekspanzivnog rasta tumora.

Čvorovi koji se nalaze unutar zida maternice - intramuralni, leže ispod endometrijuma - submukozni, koji leže ispod serozne membrane - subserozni.

Budući da čvorovi tumora sadrže veliki broj vlakana vezivnog tkiva, njihova konzistencija je gusta.

Zbog činjenice da tumor ekspanzivno raste i ima samo znakove atipizma tkiva, on je benigni. Benigni tumor glatkih mišića s primjesom fibroznog tkiva naziva se fibromiom.

Na osnovu međunarodne klasifikacije tumora, spada u mezenhimalne tumore.

MAKRO PRIPREMA №23 BUBBLE SKID

Hidropična distrofija epitelnih ćelija je osnova za razvoj cističnog nanosa.

MAKRO PRIPREMA №24 TROMBOEMBOLIZMA PLUĆNE ARTERIJE

Lijek je predstavljen organokompleksom: srcem i fragmentima oba pluća.

MAKRO PRIPREMA №25 ATEROSKLEROZA AORTE SA ATEROMATOZOM I PARCIJALNOM TROMBOZOM

Trbušna aorta je prikazana u uzdužnom presjeku i područje bifurkacije aorte u zajedničke ilijačne arterije.

Pojava aterosklerotskih plakova u intimi aorte ukazuje na prisustvo ateroskleroze, kliničkog i morfološkog oblika ateroskleroze aorte.

Opisane promjene u plakovima odgovaraju makroskopskom stadijumu komplikovanih lezija.

MAKRO PRIPREMA №26 DEFEKT TANOG CRIJEVA KOD TIFOZE

Preparat prikazuje tanko crijevo u uzdužnom presjeku sa mukozne strane.

Zbog prisutnosti brazdi i uvijena na površini folikula, prva faza tifusne groznice naziva se cerebralno oticanje.

MAKRO PRIPREMA №27 FIBROZNO-KAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA

Zid stare šupljine sastoji se od 3 sloja: 1) unutrašnje - kazeozne nekroze; 2) srednje - specifično granulaciono tkivo; 3) spoljašnje - fibrozno tkivo.

Kod bolesnika se javlja cor pulmonale, kronična plućna srčana insuficijencija, tuberkulozna intoksikacija i kaheksija, od čega umire.

MAKRO PRIPREMA №28 LIMFOGRANULOMATOZA PARORTALNIH LIMFONODA

Uzorak prikazuje aortu u uzdužnom presjeku.

Aterosklerotski plakovi se određuju u intimi aorte.

Na obje strane trbušne aorte, iznad bifurkacije, limfni čvorovi su naglo uvećani i zbog toga zalemljeni jedni s drugima, formirajući "pakete" limfnih čvorova.

Konzistencija limfnih čvorova je gusto elastična, površina je glatka, boja na presjeku je sivo-ružičasta.

Limfni čvorovi koji leže sa strane aorte nazivaju se para-aorti.

Povećanje para-aortalnih limfnih čvorova i njihovo spajanje u pakete javlja se kod limfogranulomatoze, malignog Hodgkinovog limfoma.

MAKRO PRIPREMA №29 ARTERIOLOSKLEROTIČNA NEFROSKLEROZA

U preparatu su vidljiva dva netaknuta bubrega.

Njihova veličina i težina su naglo smanjeni (oba bubrega kod ljudi teže 300-350 g). Površina bubrega je naborana, sitnozrnasta. Konzistencija bubrega je vrlo gusta.

Isti izgled ima i sekundarni - naborani bubreg, koji se razvija kao posljedica kroničnog glomerulonefritisa.

MAKRO PRIPREMA №30 MILARNA TUBERKULOZA PLUĆA

Prikazan je uzdužni presjek uvećanog pluća.

Jasno se vidi da je cijela površina plućnog tkiva difuzno prošarana sitnim, veličine zrna prosa, gustim tuberkulama, svijetložute boje.

Ova vrsta pluća ima milijarnu tuberkulozu, koja se razvija sa hematogenom generalizovanom i hematogenom tuberkulozom sa pretežnom lezijom pluća.

MAKRO PRIPREMA №31 NODALNA GUŠA

Preparat prikazuje štitnu žlijezdu u presjeku.

Njegove dimenzije su naglo povećane (normalno teži 25 g).

Vanjska površina je kvrgava.

Na površini reza izdvaja se lobularna struktura žlijezde, au lobulima se nalaze folikuli različitih veličina ispunjeni smeđim koloidom.

Uporno povećanje veličine štitne žlijezde, koje nije povezano s upalom, oticanjem ili poremećajima cirkulacije u njoj, naziva se gušavost.

Po izgledu, to je nodularna struma.

Prema unutrašnjoj građi - koloidna struma.

Najčešće se javlja kod endemske strume, čija je pojava povezana s nedostatkom egzogenog joda.

Unatoč kompenzacijskom povećanju veličine žlijezde, njena funkcija je smanjena.

MAKRO PRIPREMA №32 TUBE TRUDNOĆA

Jajovod se vidi na poprečnom presjeku.

Ovo je vanmaternična, jajovodna trudnoća, komplikovana nepotpunim jajovodnim abortusom.

Fetalno jaje se odvojilo od zidova jajovoda, o čemu svjedoči krvarenje, ali je ostalo u jajovodu.

MAKRO PRIPREMA №33 RAK BUBREŽNIH ĆELIJA

Predstavljen je presjekom bubrega u čijem gornjem polu tumorsko tkivo raste u obliku čvora sa jasnim granicama rasta, formirajući oko sebe pseudokapsulu, što ukazuje na ekspanzivni rast tumora.

Uprkos prirodi rasta, tumor je maligni, diferenciran, specifičan za epitelne organe, razvija se iz epitela tubula bubrega.

Javlja se kod odraslih osoba.

MAKRO PRIPREMA №34 SUVA GANGRENA STOPALA

Na preparaciji je vidljivo stopalo desnog donjeg ekstremiteta.

U predjelu dorzalne površine metatarzusa, u podnožju prstiju, koža je odsutna, a meka tkiva su suha, mumificirana, sivo-crne boje.

Ovo je suha gangrena stopala, jedan od kliničkih i morfoloških oblika nekroze.

Gangrena je nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom.

Meka tkiva s gangrenom obojena su sivo-crnom bojom pigmentom pseudomelanina ili željeznim sulfidom.

MAKRO PRIPREMA №35 EMBRIONALNI KANCELARIJ BUBREGA

Predstavljen bubregom u uzdužnom presjeku.

Donji pol bubrega je mali, što ukazuje da bubreg pripada malom djetetu.

Ekspanzivni rast tokom vremena zamjenjuje se invazivnim.

Tumor je specifičan za epitelni organ.

Metastazira pretežno hematogenim putem u suprotni bubreg, pluća, kosti i mozak.

MAKRO PRIPREMA №36 MMARY CANCER

Lijek je predstavljen mliječnom žlijezdom.

Ovo je maligni tumor specifičan za epitelni organ - rak dojke.

Pročitajte:

C. Hronična insuficijencija preganglionskih autonomnih nervnih vlakana.
Dugoročne mehanizme kompenzacije metaboličke acidoze provode uglavnom bubrezi iu znatno manjoj mjeri uz učešće pufera koštanog tkiva, jetre i želuca.
Kiselina i pepsin želuca. Seckanje i mešanje hrane
Kontrastna radiografija - oslobađanje kontrastnog sredstva izvan konture želuca.
PRIPREMA TLA № 16. Hronična aneurizma leve komore srca
Akutni gastritis je akutna upalna bolest želuca.

Ovaj makropreparat je želudac. Mase i dimenzije organa su normalne, oblik je očuvan. Organ je svijetlosive boje, reljef je intenzivno razvijen. Na maloj krivini želuca u piloričnom dijelu nalazi se značajno udubljenje u zidu želuca 2x3,5 cm.Njegova granična površina organa je lišena karakterističnog nabora. Nabori se konvergiraju prema granicama formacije. U području patološkog procesa nema mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva zida želuca. Dno je glatko, sačinjeno od serozne membrane. Rubovi su podignuti poput rolne, gusti, imaju različitu konfiguraciju: rub okrenut prema pilorusu je blag (zbog peristaltike želuca).

Opis patoloških promjena:

Ove patološke promjene mogu nastati kao posljedica općih i lokalnih faktora (opće: stresne situacije, hormonski poremećaji; lijekovi; loše navike koje dovode do lokalnih poremećaja: hiperplazija žljezdanog aparata, povećana aktivnost kiselo-peptičkog faktora, povećana pokretljivost, povećan broj ćelija koje proizvode gastrin i opći poremećaj: ekscitacija subkortikalnih centara i hipotalamus-hipofizne regije, povećanje tonusa vagusnog živca, povećanje i naknadno smanjenje proizvodnje ACTH i glukokartikoida). Utječući na sluznicu želuca, ovi poremećaji dovode do stvaranja defekta sluznice – erozije. Na pozadini erozije koja ne zacjeljuje, razvija se akutni peptički ulkus, koji uz kontinuirane patogene utjecaje prelazi u kronični ulkus, koji prolazi kroz periode pogoršanja i remisije. Tokom perioda remisije, dno čira može biti prekriveno tankim slojem epitela, koji se naslanja na ožiljno tkivo. Ali u periodu egzacerbacije, "izlječenje" se izravnava kao rezultat fibrinoidne nekroze (što dovodi do oštećenja ne samo direktno, već i kroz fibrinoidne promjene na zidovima krvnih žila i poremećaj trofizma tkiva ulkusa).

1) povoljno: remisija, zarastanje čira ožiljcima praćeno epitelizacijom.

2) nepovoljno:

a) krvarenje

b) perforacija;

c) penetracija;

d) malignitet;

e) upale i ulkusno-cicatricijalni procesi.

Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na destruktivni proces u zidu želuca, koji dovodi do stvaranja defekta na sluznici, submukoznoj i mišićnoj membrani – čireva.

Dijagnoza: Hronični peptički čir na želucu.

GASTRITIS (gastritis; grech, gaster želudac + -itis) - lezija želučane sluznice s pretežno upalnim promjenama u akutnom razvoju procesa i pojavama disregeneracije, strukturnim restrukturiranjem s njegovom progresivnom atrofijom u hronu, toku, praćeno kršenjem funkcija želuca i drugih tjelesnih sistema.

Ideje o G. mijenjale su se ovisno o stepenu razvoja meda. nauke. Reference o funkcionalnim i organskim poremećajima želuca mogu se naći u radovima Hipokrata, Galena, Razija, Ibn-Sine i dr. Početak G.-ovog proučavanja vezuje se za ime Francuza. liječnik F. Brusset (1803), koji je G. smatrao najčešćom bolešću i povezivao s njom razvoj bolesti srca, mozga i pluća. Od uvoda u klin, praksa metode sondiranja želuca [Kussmaul (A. Kussmaul), 1867] G. se smatra funkcionalnom bolešću. Međutim, ovo gledište je revidirano u drugoj polovini 19. veka. - početkom 20. veka na osnovu novih podataka patol, anatomija, abdominalna hirurgija, rentgenol. metoda, istraživanja IP Pavlova i njegove škole u oblasti fiziologije digestivnog trakta.

Upoznavanje sa klinom, praksa metoda gastroskopije i posebno aspiraciona gastrobiopsija dovela je do širenja ideja o G. Veliki doprinos razvoju doktrine dali su sovjetski naučnici Yu. M. Lazovsky, NI Leporsky, OL Gordon, I. P. o G. Razenkovu, S. M. Ryssu.

Razlikovati akutni i hron. G.

Akutni gastritis

Razlikovati sljedeće oblike akutne G.: jednostavne (banalne, kataralne), korozivne, fibrinozne, flegmonozne.

Patogeneza akutnog gastritisa

Patogeneza akutnog gastritisa svodi se na razvoj upalnog procesa različite težine - od površinskih promjena do dubokih upalno-nekrotičnih. Patogeneza klina, znakova određena je, s jedne strane, kršenjem sekretorne i motoričke funkcije želuca (povraćanje, spastični bol, itd.), dubinom i ozbiljnošću upalnih promjena u želucu (leukocitoza, ubrzan ESR, povišena tjelesna temperatura, bol kao posljedica iritacije nervnih završetaka u zidu želuca), s druge strane, uključenost u patolu, procese drugih organa, tjelesnih sistema i nekih aspekata metabolizma (kolaps, dehidracija tijelo, zgušnjavanje krvi itd.).

Patološka anatomija akutnog gastritisa

Patološka anatomija akutnog gastritisa karakteriziraju upalne promjene na sluznici želuca. Razlikovati kataralni, korozivni, flegmonozni i fibrinozni G.

Fig.10. Sluzokoža želuca s flegmonoznim gastritisom (izraženo je oštro zadebljanje nabora); na rezu - gnojna infiltracija.

At kataralni G. sluznica je infiltrirana leukocitima (cvetn, tab. sl. 1-3), koji se takođe nalaze između ćelija epitela, primećuju se upalna hiperemija, distrofične i nekrobiotske promene u epitelu.

At korozivno G. je uočio nekrotične upalne promjene u zidu želuca (cvetn. sl. 9).

At flegmonous G. (cvetn. sl. 10) uočena je difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva zida želuca, ali Ch. arr. submukozna baza. Flegmonu G. prati perigastritis (vidi) i može se završiti peritonitisom.

fibrinozni G. karakterizira difteritska upala sluznice.

jednostavan gastritis

Jednostavan gastritis (banalni, kataralni)- najčešći oblik. Javlja se u svim životnim dobima i bez obzira na spol. Uobičajeni uzrok jednostavnog G. su netočnosti u ishrani, infekcije, posebno trovanja hranom (vidi. Toksikoinfekcije hrane). Poznato je nadražujuće dejstvo pojedinih lekova (salicilati, butadion, bromidi, jod, digitalis, antibiotici, sulfonamidi itd.). Razvoj G. od uzimanja malih količina lijekova i pod uticajem određenih vrsta hrane (jaja, jagode, rakovi i dr.) može ukazivati na alergijski mehanizam oštećenja želučane sluznice.

Klin, slika jednostavnog G.(uzrokovane najčešćim uzrocima - greškama u ishrani i trovanju hranom) obično se razvija nakon 4-8 sati. posle uticaja etiol, faktor. Pacijenti prijavljuju bol, osjećaj težine i punoće u epigastričnoj regiji, mučninu, slabost, vrtoglavicu, povraćanje, ponekad dijareju, salivaciju ili, obrnuto, jaku suha usta. Jezik je obložen sivkasto-bijelim premazom. Pri palpaciji trbušnog zida - bol u epigastričnoj regiji. Puls je obično čest, krvni pritisak je nešto snižen. Moguće je povećanje tjelesne temperature, u perifernoj krvi - neutrofilna leukocitoza. U mokraći može biti albuminurija, oligurija, cilindrurija, odnosno promjene karakteristične za toksično oštećenje bubrega. U želučanom sadržaju ima dosta sluzi; sekretorne funkcije i funkcije koje stvaraju kiselinu mogu biti potisnute ili pojačane. Motorički poremećaji se manifestuju pilorospazmom (vidi), hipotenzijom, pa čak i atonijom želuca (vidi). Trajanje akutnog perioda bolesti uz pravovremeno liječenje je 2-3 dana.

Komplikacije kod jednostavnog G. su rijetki. Mogu se razviti opća intoksikacija, poremećaji u kardiovaskularnom sistemu.

Dijagnoza jednostavno G. se zasniva na klinu, slici. Uz povećanje temperature i poremećaj u radu crijeva može se pretpostaviti gastroenterokolitis (vidi), također je potrebno razlikovati G. od salmoneloze (vidi). Bakteriolu se pridaje odlučujući značaj, a istraživanjima serol.

Tretman jednostavnog G., potrebno je započeti čišćenjem želuca i crijeva i prepisivanjem antibakterijskih lijekova (enteroseptol 0,25-0,5 g 3 puta dnevno, levomicetin do 2 g dnevno itd.) i upijajućih supstanci (aktivni ugalj, glina, itd. .). U slučaju jakog bolnog sindroma daju se atropin (0,5-1 ml 0,1% rastvora subkutano), platifilin (1 ml 0,2% rastvora subkutano), papaverin (1 ml 2% rastvora subkutano). Sa razvojem dehidracije, fiziol se ubrizgava subkutano, rastvor, 5% rastvor glukoze. Kod akutne kardiovaskularne insuficijencije - kofein, mezaton, norepinefrin. Potrebno je odrediti polaganje. ishrana. Prvih 1-2 dana treba se suzdržati od jela, piti je dozvoljeno u malim porcijama (jak čaj, borzhom). Drugog-trećeg dana - nemasna čorba, ljigava supa, griz i pire od pirinča, žele. Četvrtog dana - čorba od mesa i ribe, kuvana piletina, riba, parni kotleti, pire krompir, krekeri, sušeni beli hleb. Zatim se pacijentu dodjeljuje stol broj 1 (vidi Terapijska prehrana), a nakon 6-8 dana - uobičajena dijeta.

Prognoza sa jednostavnim G. u slučaju pravovremenog liječenja, povoljan je. Ako se djelovanje etiol, faktora ponavlja, tada akutna G. može prijeći u hron.

Prevencija jednostavna G. svodi se na racionalnu ishranu, poštovanje dostojanstva. radnje u životu iu javnim ugostiteljskim objektima, dostojanstvo - sjaj, rad.

Korozivni gastritis

Korozivni gastritis nastaje zbog prodiranja u želudac takvih supstanci, kao što su jake, lužine, soli teških metala, visoko koncentrirani alkohol.

Klin, slika korozivnog G. zavisi od stepena oštećenja sluzokože usta, jednjaka i želuca, prirode i resorptivnog dejstva supstanci koje su izazvale korozivnu G. Bolesnici se najčešće žale na bolove u ustima, iza grudne kosti i u epigastričnom predelu, koji se ponavljaju. bolno povraćanje; u povraćanju - krv, sluz, ponekad fragmenti tkiva. Na usnama, sluznici usta, ždrijela i larinksa, nalaze se tragovi opekotina - edem, hiperemija, ulceracija. Ponekad je, po prirodi promjene na sluznici, moguće utvrditi uzrok opekotine: od sumpornog i klorovodičnog to-t pojavljuju se sivkasto-bijele mrlje, od dušika žute i zelenkasto-žute kraste, smeđe-crvene kraste od hromnog, svijetlo bijelog plaka od karboličnog.podsjeća na kreč, od sirćetne - površinske bjelkastosive opekotine. U teškim slučajevima može doći do kolapsa (vidi). Trbuh je obično natečen, bolan pri palpaciji u epigastričnoj regiji, ponekad postoje znaci iritacije peritonea. Kod nekih bolesnika u prvim satima nakon trovanja dolazi do akutne perforacije stijenke želuca, uočavaju se znaci toksičnog oštećenja bubrega (u urinu - proteini, cilindri), sve do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Komplikacija kod korozivnog G. može se javiti u prvim satima od trenutka izlaganja etiolu, faktoru, a manifestuje se perforacijom zida želuca sa razvojem peritonitisa (vidi) i prodiranjem u susjedne organe.

Dijagnoza korozivni G. se zasniva na podacima iz anamneze, klin, znaci (uključujući prirodu promjena na sluznici usta, grla i larinksa).

Tretman treba započeti ispiranjem želuca s puno vode kroz cijev podmazanu biljnim uljem. Kontraindikacije za uvođenje sonde su kolaps i, očito, teško uništenje jednjaka.

U slučaju trovanja to-tamijem u vodu se dodaju mlijeko, krečna voda ili zapaljeni magnezijum; u slučaju alkalnog oštećenja - razrijeđena limunska i octena kiselina, daju se antidoti. Kod jakog bola daju se morfin, promedol, fentanil, droperidol; u slučaju kolapsa, dodatno, kofein, kordiamin, mezaton, norepinefrin, strofantin (supkutano ili intravenozno sa tečnostima koje zamenjuju krv, glukozom, fiziološkim rastvorom itd.). Prvih dana neophodna je gladovanje, parenteralna primena fiziola, rastvora i 5% rastvora glukoze. Ako je nemoguće hraniti se na usta nekoliko dana, parenteralna primjena hidrolizata plazme i proteina. Kod perforacije želuca indicirano je hitno kirurško liječenje.

Prognoza korozivni G. zavisi od težine upalno-destruktivnih promjena i terapijskih taktika u prvim satima i danima bolesti; smrt može nastupiti od šoka, krvarenja ili peritonitisa. Ishod korozivnog G. obično su cicatricijalne promjene u želucu, češće u piloričnom i kardijalnom dijelu.

Fibrinozni gastritis

Fibrinozni gastritis je rijedak, razvija se kod teških zaraznih bolesti (male boginje, šarlah, sepsa i dr.), kao i kod trovanja sublimatom, kiselinama i sl., što određuje klin, sliku, liječenje i prognozu.

Flegmonozni gastritis

Flegmonozni gastritis nastaje, u pravilu, prvenstveno zbog infekcije direktno u zidu želuca. Uzrokuje ga streptokok, češće hemolitički, često u kombinaciji sa Escherichia coli, rjeđe stafilokokom, pneumokokom, Proteusom i dr. Ponekad se razvija kao komplikacija čira ili karcinoma želuca koji propada, uz ozljedu abdomena zbog oštećenje želučane sluznice. Flegmonozni G. se može razviti drugi put kod nekih infekcija - sepse, tifusne groznice itd.

Klin, slika flegmonoze G. karakterizira akutni početak, groznica, zimica, teška adinamija i bol u gornjem dijelu abdomena, obično pojačan palpacijom, mučninom i povraćanjem. Opšte stanje se naglo pogoršava. Pacijenti odbijaju da jedu i piju; iscrpljenost nastupa brzo. U perifernoj krvi - neutrofilna leukocitoza, toksigena granularnost u granulocitima, ubrzana sedimentacija eritrocita, promjene u omjeru proteinskih frakcija i druge reakcije.

Komplikacije s flegmonoznim G.: gnojne bolesti grudnog koša - medijastinitis (vidi), gnojni pleuritis (vidi) i trbušne šupljine - subfrenični apsces (vidi), tromboflebitis velikih krvnih žila (vidi Tromboflebitis), apsces jetre (vidi), itd. .

Dijagnoza flegmonozna G. prije operacije je vrlo rijetka.

Često se prepoznaje na operacionom stolu ili na obdukciji.

Tretman flegmonozni G. sastoji se uglavnom od parenteralne primjene antibiotika širokog spektra u velikim dozama. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja, indicirana je hirurška intervencija.

Prognoza flegmonozni G. je ozbiljan. Nakon tretmana mogu ostati trajne organske promjene u želucu.

Hronični gastritis

Chron. G. čini najveći dio bolesti želuca. Često se kombinuje sa drugim bolestima probavnog sistema.

Chron. G. - pojam klina.-morfol., manifestuje se klinom, znacima, funkcionalnim i morfolnim, promenama u raznim kombinacijama i može se javiti uz različite poremećaje sekrecije, ali je karakterističnije smanjenje lučenja želudačnog soka. Funkcija formiranja kiseline u hron. G. se poremeti ranije i češće nego enzim-formirajući i izlučujući.

Postoji mnogo različitih klasifikacija hron. D. Data je klasifikacija prema Ryssu (1966).

I. Po etiološkoj osnovi

1. Egzogeni gastritis: produženo kršenje prehrane - kvalitativni i kvantitativni sastav hrane; zloupotreba alkohola i nikotina; djelovanje termičkog, kemijskog, krzna. i drugi agenti; uticaj profesionalnih štetnosti - sistematsko uzorkovanje sirovog mesa začinjenog začinima (industrija konzervi), gutanje alkalnih isparenja i masnih kiselina (tvornice sapuna, margarina i svijeća), udisanje pamuka, uglja, metalne prašine, rad u toplim radnjama itd. .

2. Endogeni gastritis: neuro-refleksni (patol, refleksno dejstvo drugih zahvaćenih organa - creva, žučne kese, pankreasa); G., u vezi sa povredama iz čl. n. With. i endokrinih organa; hematogeni G. (hron, infekcije, metabolički poremećaji); hipoksemična G. (hron, cirkulatorna insuficijencija, pneumoskleroza, plućni emfizem, cor pulmonale); alergijske G. (alergijske bolesti).

II. Prema morfološkim karakteristikama

1. Površina.

2. Gastritis sa lezijama žlezda bez atrofije.

3. Atrofični: a) umjereni; b) izraženo; c) sa fenomenima restrukturiranja epitela; d) atrofično-hiperplastični; drugi rijetki oblici atrofije (pojave masne degeneracije, nedostatak submukoze, stvaranje cista).

4. Hipertrofična.

5. Antral.

6. Erozivna.

III. Na funkcionalnoj osnovi

1. Sa normalnom sekretornom funkcijom.

2. Sa umjerenom sekretornom insuficijencijom: izostanak slobodne hlorovodonične kiseline na prazan želudac (ili smanjenje njene koncentracije nakon probnog stimulusa ispod 20 titara, jedinica); smanjenje koncentracije pepsina nakon probnog stimulusa na 1 g%, koncentracije mukoproteina ispod 23%, pozitivna reakcija na primjenu histamina, normalan sadržaj uropepsinogena.

3. Sa izraženom sekretornom insuficijencijom: izostanak slobodne hlorovodonične kiseline u svim porcijama želučanog soka, smanjenje koncentracije pepsina (ili njegovo potpuno odsustvo), odsustvo (ili tragova) mukoproteina, reakcija otporna na histamin; smanjenje sadržaja uropepsinogena.

IV. Po kliničkom toku

1. Kompenzirana (ili faza remisije): odsustvo klina, simptoma, normalne sekretorne funkcije ili umjerene sekretorne insuficijencije.

2. Dekompenzirana (ili faza egzacerbacije): prisustvo izrazitog klina. simptomi (sa tendencijom napredovanja), uporni, teško lječivi, izražena sekretorna insuficijencija.

V. Posebni oblici hroničnog gastritisa

1. Kruta.

2. Gigantski hipertrofični (Menetrierova bolest).

3. Polipozni.

VI. Hronični gastritis povezan s drugim bolestima

1. Sa Addison-Birmerovom anemijom.

2. Sa čirom na želucu.

3. Sa rakom.

Hron, gastritis je polietiološka bolest, posledica je neblagovremenog i nedovoljnog lečenja akutnog G., kao i dugotrajne pothranjenosti, konzumiranja namirnica koje iritiraju želučanu sluznicu (začini, luk, beli luk, biber), zavisnosti od ljute hrane i pića , loše žvakanje hrane, jedenje suve hrane, česta upotreba alkoholnih pića, neuhranjenost, posebno uz nedostatak proteina, vitamina i gvožđa. Razlog može biti dugotrajna upotreba određenih lijekova (kinin, atofan, lisičarka, salicilati, butadion, prednizolon, sulfanilamid, kalijum hlorid, antibiotici itd.), uticaj faktora kao što su udisanje pamuka, metala, uglja prašina, alkalne pare i k-T. Poremećaji u endokrinom sistemu (dijabetes, giht) mogu uzrokovati razvoj strukturnih promjena na sluznici želuca. Oslobađanje kroz sluznicu želuca metaboličkih produkata poput acetona, indola, skatola, poput toksina kod infektivnih bolesti i lokalnih žarišta infekcije, uzrokuje razvoj tzv. eliminacija G. Hron, bolesti probavnog sistema (apendicitis, holecistitis, kolitis i dr.) posebno su značajne u razvoju hron. G. Često hron. G. se razvija kod bolesti koje uzrokuju hipoksiju tkiva (hron, cirkulatorna insuficijencija, pneumoskleroza, anemija).

Iz krvnog seruma pacijenata hron. Izolovana su antitijela G. uz pomoć kojih je reproduciran model autoimune lezije želuca. Međutim, patogenetska priroda cirkulirajućih želučanih antitijela još nije razjašnjena. Postoje podaci o ulozi genetskih faktora u razvoju hron. G. Kod pacijenata sa teškim oblikom atrofične G., srodnici prvog stepena srodstva su predisponirani na ovu bolest, što se manifestuje ranim (u mladosti) pojavom G. i njegovom brzom transformacijom u teški oblik. .

Patogeneza je teška i nije identična kod različitih oblika hron. G. At hron. G., nastao iz akutnog, dolazi do progresije primarnih upalnih promjena u stromi i razvoja sekundarnih distrofično-regenerativnih promjena u aparatu žlijezda (atrofija, hiperplazija, metaplazija itd.). Mehanizam razvoja zasebnih oblika hron. G., etiološki povezan s različitim pothranjenošću i neurorefleksnim učincima na želudac, svodi se na funkcionalne sekretorno-motorne poremećaje želuca (vidi) s naknadnim strukturnim promjenama u njegovom žljezdanom aparatu i razvojem upalnog procesa u stromi. Promjene u sekretornoj aktivnosti želuca i neurorefleksni utjecaji iz zahvaćenog organa, zauzvrat, uzrokuju poremećaj aktivnosti drugih organa probavnog aparata.

Na morfol, na znakove razlikuju površinski G., različite faze atrofije sluznice. Ts G. Masevich (1967) razlikuje G. sa lezijama žlijezda atrofijom sluzokože i G. atrofičnim. Schindler (R. Schindler, 1968) i Elster (K. Elster, 1970) izdvajaju hipertrofičnu G.

Rezultati histohemijskog i elektronsko-mikroskopskog pregleda biopsijskog materijala sugerišu da se formira hron. G. su faze poremećaja fiziol, regeneracije sluznice želuca. Prema M. Siurala et al. (1963, 1966), Ts G. Masevich (1967) i drugi, površinski G. prelazi u G. sa oštećenjem žlijezda, a zatim u atrofični. Surala i dr. (1968) smatraju da ovaj proces traje cca. 17 godina.

Hronični površinski gastritis Karakterizira ga slika hipersekrecije sluzi, ponekad s prevlastom faze izlučivanja nad fazom akumulacije sekrecije: nema neutralnih mukopolisaharida u apikalnim dijelovima stanica, a velika količina sluzi na površini stanice. Prisustvo PAS-pozitivnih granula iznad jezgara ukazuje na povećanu sintezu sluzi (vidi PAS reakciju). Povremeno, epitel koji oblaže želučana polja i jame izgleda spljošten, sa uskom mukoidnom trakom, rijetkim supranuklearnim granulama i visokim sadržajem RNK. Otkriva se granularna i vakuolna distrofija epitela, infiltracija limfoidnim i plazma ćelijama sopstvene membrane grebena (štampa, tabela, sl. 4). Pomoćne ćelije, normalno locirane u prevlaci želudačnih žlijezda, često se protežu do njihove srednje trećine.

S kroničnim gastritisom s lezijama žlijezda površinski epitel sluznice je spljošten, dolazi do produbljivanja želučanih jama, dodatni glandulociti su hiperplastični.

U glavnim glandulocitima otkrivaju se vakuole (slika 1) koje sadrže neutralne mukopolisaharide (tabela za štampanje, slika 5). U citoplazmi ovih ćelija, među granulama zimogena, nalaze se bezoblične mase, ponekad okružene membranom. Ove mase su slične "nezrelim" ili "zrelim" mukoidima. U supranuklearnoj zoni otkriva se razvijeni lamelarni kompleks (Golgi) sa proširenim cisternama (sl. 2). Tako se u ovim ćelijama nalaze elementi i glavnih (zimogen, RNK, ergastoplazma) i dodatnih glandulocita (neutralni mukopolisaharidi, dobro razvijen lamelarni kompleks). Ove ćelije su očigledno nezreli glavni glandulociti isthmusa želudačnih žlezda. Kao rezultat usporavanja njihove diferencijacije, oni zauzimaju teritorij zrelih glavnih glandulocita. Dodatni glandulociti su takođe "nezreli", sa razvijenim lamelarnim kompleksom i ergastoplazmom; nalaze se u onim dijelovima žlijezda gdje se obično ne primjećuju.

Hronični atrofični gastritis karakteriše smanjenje (ponekad značajno) broja glavnih i dodatnih glandulocita, produbljivanje želudačnih jama (štampanje. Slika 7 i bojenje, tabele. Sl. 6 i 7), koje često imaju izgled vadičepa (Sl. 3), hiperplazija dodatnih glandulocita. Epitel koji prekriva želučana polja i jamice je često spljošten, sadrži dosta RNK i malo neutralnih mukopolisaharida, na nekim mjestima je zamijenjen crijevnim epitelom (tabela za štampanje sl. 8) sa tipičnim enterocitima, peharastim ćelijama i Panetovim ćelijama (intestinalna metaplazija ). Želudačne žlijezde se često zamjenjuju mukoznim žlijezdama (pilorična metaplazija). Preživjeli glavni glandulociti su vakuolizirani, u parijetalnim glandulocitima detektira se razrjeđivanje citoplazme u perinuklearnoj zoni i oko intracelularnih tubula, kao i smanjenje broja mikrovila i tubulovezikula; zabilježeno je smanjenje krista mitohondrija parijetalnih glandulocita.

Wolf (G. Wolf, 1968) identifikuje tri stadijuma atrofije želučane sluznice: početna atrofija, sa rezom žlezde još nije skraćen, ali izgleda kao da je stisnut; djelomična atrofija (žlijezde), na rezu se zadržavaju grupe žlijezda koje sadrže glavne i parijetalne (obkladočne) glandulocite; totalna atrofija žlijezda (atrofija sluznice), kada se ne otkriju glavni i parijetalni (parietalni) glandulociti, žlijezde su obložene samo epitelom koji stvara sluz.

Hronični hipertrofični gastritis- zadebljanje sluzokože i povećana proliferacija epitela (štampa. sl. 6, kolor. tabela sl. 9 i sl. 7).

Postoje tri oblika hron, hipertrofične G.: intersticijalni, proliferativni, glandularni. Intersticijski oblik karakterizira obilna limfoplazmacitna infiltracija koja se javlja na rubovima ulkusa; za proliferativnu - proliferaciju površinskog epitela, produbljivanje rupica, žljezdani aparat nepromijenjen; u žljezdanom obliku, sluznica je zadebljana 2-7 puta zbog hiperplazije žlijezda; ovaj oblik hron. G. se javlja kod čira na dvanaestercu (vidi Peptički ulkus), Zollinger-Ellisonovog sindroma (vidi Zollinger-Ellisonov sindrom) i kao samostalna bolest. Neki autori prenose hron na glandularni oblik. G. i Menetrierove bolesti, označavajući je kao gastritis hypertrophica gigantea, iako je sam Menetrier ovo stanje sluznice smatrao ne hipertrofičnim G., već kao "puzajući adenom". Većina autora (Yu. N. Sokolov, P. V. Vlasov i dr.) poriče povezanost Menetrierove bolesti sa G., smatrajući je anomalijom u razvoju želučane sluzokože.

kliničku sliku. Ovisno o stanju sekretorne funkcije želuca razlikuju hron. G. sa normalnom i pojačanom sekrecijom i hron. G. sa sekretornom insuficijencijom.

Hronični gastritis sa normalnim i pojačanim lučenjem javlja se obično u mladoj dobi, češće kod muškaraca. Glavni simptomi su dispeptični poremećaji i bol, koji se obično javljaju tokom pogoršanja bolesti, nakon grešaka u ishrani, ispijanja alkoholnih pića, uključujući stolna vina i pivo. Bolesnici se žale na žgaravicu, kiselo podrigivanje, osjećaj pritiska, peckanja i punoće u epigastričnoj regiji, zatvor (ponekad dijareju), rijetko povraćanje. Bolovi su obično tupi, bolni, bez jasnog iradijacije, lokalizovani u epigastričnoj regiji, njihova pojava je najčešće povezana sa unosom hrane. Ali bolovi mogu biti i „gladni“, i „noćni“, i nestaju nakon jela.

Rane komplikacije - motorički poremećaji crijeva i bilijarnog trakta (hiper- i hipomotorne diskinezije). U budućnosti se funkcionalni poremećaji zamjenjuju organskim promjenama, a zatim se razvijaju hron, holecistitis (vidi), hron. pankreatitis (vidi), hron, enterokolitis sa metaboličkim poremećajima - hipovitaminoza, anemija zbog nedostatka gvožđa, itd. (vidi Enteritis, enterokolitis).

Moguće je masivno krvarenje iz želučane sluznice, što u prosjeku čini polovinu krvarenja bez čira. U ovom slučaju se govori o tzv. hemoragični gastritis. Hemoragični gastritis - koncept klina.; morfol, njegova slika može biti različita. Krvarenje kod G. najčešće je povezano s razvojem erozija, ali ponekad mehanizam krvarenja ostaje nejasan čak ni nakon gistola, istraživanja reseciranog dijela želuca. Određeni značaj u nastanku želučanog krvarenja pridaje se kiselosti želudačnog soka (što je veća kiselost, to je više krvarenja). Obilna želučana krvarenja obično se razvijaju kod pacijenata s neznatnim klinom, manifestacije za koje se smatra povećanom propusnost krvnih žila želuca. Uzrok masivnog želučanog krvarenja mogu biti alergijske reakcije (vidjeti Gastrointestinalno krvarenje).

Specijalni klin.-morfol. form hron. G. sa normalnim i pojačanim izlučivanjem je gastroduodenitis (sinonim: piloroduodenitis, hipertrofična glandularna G., hipertrofična hipersekretorna gastropatija), koji se javlja uglavnom u mladoj dobi. Sličan je na klin, na displeje s peptičkim ulkusom dvanaestopalačnog crijeva, iako mu nije identičan. I. M. Flekel (1958) smatra da je gastroduodenitis prefazna faza peptičkog ulkusa ili oblik "peptičkog ulkusa bez čira". Učestalost bolesti (tokom dana i godine) je manje izražena nego kod peptičkog ulkusa. Od klina, simptomi su najkarakterističniji bolovi ("bolni gastritis") koji su lokalizirani obično ispod mešičastog izbojka ili desno od njega. Često postoji kombinacija bola neposredno nakon jela sa "gladnim" i "noćnim" bolom.

Sekretorne i kiselinske funkcije želuca su obično pojačane, ali manje nego kod čira na dvanaestopalačnom crijevu: vrijednost bazalne sekrecije je do 10 meq/sat, a maksimalna je 35 meq/sat (Yu. I. Fishzon- Ryss, 1972). Često postoji obilna gastrična sekrecija noću.

Hronični gastritis sa sekretornom insuficijencijomčešće kod odraslih i starijih osoba. Kod pacijenata se obično smanjuje tjelesna težina, javlja se adinamija, otkrivaju se simptomi nedostatka multivitamina - suha koža, labavost i krvarenje desni, promjene na jeziku (zadebljanje, crvenilo, glatkoća papila, prisustvo otisaka zuba), pukotine na usnama, posebno u uglovima usana. Od želučanih simptoma javlja se poremećaj apetita i želja za jelom začinjenom i začinjenom hranom izvan perioda egzacerbacije. Neki pacijenti ne mogu prihvatiti čvrstu hranu bez tečnosti, to-ruju piju prije jela i tokom obroka. Pacijenti primećuju neprijatan ukus u ustima, posebno ujutru, mučninu, osećaj punoće i punoće u epigastričnom predelu, podrigivanje vazduhom. Stolica je nestabilna sa tendencijom dijareje. Dispeptične pojave se obično javljaju ubrzo nakon jela, posebno pacijenti slabo podnose mlijeko. U nekim slučajevima, mučnina i salivacija su za pacijente uporne i bolne, a stanje nastoje ublažiti čestim obrocima. Ponekad se javlja bol u epigastričnoj regiji.

Komplikacije - hipermotorna dismnezija crijeva ili zahvaćenost patolom, procesom pankreasa i žučne kese. Želučano krvarenje je rijetko. Kod dijela pacijenata nalaze se alergijske reakcije na hranu za oči i ljekovite tvari.

Ponekad (češće kod žena) se razvija anemija zbog nedostatka željeza (vidi). Često postoje promjene u crijevima, smanjuje se egzokrina funkcija gušterače, razvija se disbakterioza (vidi), koja se manifestira fermentativnom ili truležnom dispepsijom.

Posebni obrasci hron. G. (rigidni, polipozni i džinovski hipertrofični) odlikuju se svojom originalnošću klin, manifestacije i morfološke karakteristike. Neki istraživači ove oblike odnose na hronične komplikacije. G.

Rigidni gastritis prvi opisali A. N. Ryzhykh i Yu. N. Sokolov (1947). Manifestira se trajnom dispepsijom (vidi) i ahlorhidrijom (vidi). Dijagnoza se postavlja na rentgenolu. istraživanja i na osnovu podataka gastroskopije. Uglavnom je zahvaćen izlazni dio želuca, koji se zbog hipertrofičnih promjena, edema i spastične kontrakcije mišića deformiše, pretvarajući se u uski cjevasti kanal s gustim krutim zidovima.

Polipozni gastritis(tsvetn. sl. 8) obično se razvija na pozadini atrofične G. sa histamin-refraktornom ahlorhidrijom, može se smatrati daljnjim napredovanjem hron. G. (disregenerativna hiperplazija mukozne membrane).

Gigantski hipertrofični gastritis ili, tačnije, prekomjerna razvijenost sluzokože koju opisuje Menetrier (P. Menetrier, 1886) je relativno rijetka bolest koja se manifestuje metaboličkim poremećajima (često proteinima) i vrlo rijetko razvojem anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Promjena u funkciji stvaranja kiseline u želucu je drugačija (vidi i tabelu).

Dijagnoza se temelji na analizi klina, prikaza bolesti, rezultata istraživanja želučane sekrecije (vidi. Želudac, metode istraživanja), rentgenola, istraživanja, podataka gastroskopije (vidi) i gastrobiopsije.

U procjeni morfol, slike sluznice želuca potrebno je dati prednost podacima gastrobiopsije. Eksfolijativna citodijagnostika, određivanje apsorpcionih i ekskretornih funkcija želuca su od sekundarnog značaja.

Određene poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi sa funkcionalnim poremećajima želuca, karcinomom želuca (vidjeti Želudac, tumori) i peptičkim ulkusom (vidi).

Kod funkcionalnih poremećaja želuca obično nema oštrih morfol, promjena. Osim toga, imaju relativno kratkotrajan (do 1 godine) tok, manju ovisnost pojave bola o unosu hrane, veću klinastu varijabilnost. manifestacije, što je povezano s neuropsihičkim utjecajima, atipičnom lokalizacijom boli pri palpaciji abdomena i, konačno, oštrom fluktuacijom kiselosti u odvojenim studijama.

Radiodijagnoza se zasniva na pažljivom rentgenolu, istraživanju želuca. Istovremeno se utvrđuje restrukturiranje reljefa želučane sluznice i drugi radiofunkcionalni i morfolni simptomi. To uključuje: prekomjerno lučenje na prazan želudac, brzo povećanje sekretorne tekućine, promjene tonusa, upornu deformaciju piloričnog dijela želuca, poremećenu peristaltiku itd. Najkonstantniji simptom pojačanog lučenja na prazan želudac, ponekad se manifestuje horizontalnim nivoom tečnosti na pozadini želudačne bešike pre uzimanja suspenzije barijuma. Prvi jedan ili dva gutljaja suspenzije barijuma potvrđuju prisustvo viška tečnosti. Po prirodi miješanja barija s tekućinom, može se u određenoj mjeri suditi o količini sluzi koja se u njemu nalazi: sporo miješanje s stvaranjem bezobličnih pahuljica ukazuje na prisutnost sluzi. Drugi simptom prisustva sluzi (fenomen sluzi) je prosvjetljenje male tačke u sloju suspenzije barijuma - najmanje kapljice sluzi suspendovane u suspenziji barijuma. Fenomen sluzi se ne razlikuje transiluminacijom i može se utvrditi samo na slikama sa kompresijom. Chron. G. je češće praćen smanjenjem tonusa želuca. Povećanje tona često ima lokalni karakter; kod antralnog G. pokazuje se spastičnim stanjima ili motivskom ekscitacijom izlaznog dijela želuca. Povreda peristaltičke funkcije nije uvijek otkrivena. Otprilike u polovini slučajeva hron. G. je uočio površnu i rijetku peristaltiku. Teški poremećaji peristaltike do pojave aperistaltičke zone uočavaju se kod tzv. rigidni antralni G. Evakuacija barijuma iz želuca obično se dešava u normalnim vremenima, iako povremeno može biti odložena.

Forms hron. G. radiološki se razlikuju hl. arr. prema prirodi reljefa sluzokože. Prema Schindler-Gutzeitovoj klasifikaciji razlikuju se hipertrofični G., atrofični G., mješoviti G., površinski hron, katar sluzokože. Zauzvrat, hipertrofični G. ima podvrste: polipozne, bradavičaste, ulcerativne ili erozivne. Međutim, ova klasifikacija je zastarjela i treba je revidirati, jer je dokazana nepreciznost rentgenola. kriteriji za hipertrofiju i atrofiju sluzokože; osim toga, na hron. G., u pravilu, atrofični procesi napreduju.

Na osnovu mogućnosti rentgenol. metode razlikuju: hron, univerzalni G., hron, antralni G. i njegov klin i rentgenol, verzije (uključujući kruti antralni G.); hron, polipozan (bradavičast) G.; hron, granularni G.; erozivni G.; takozvani prateći gastritis (popratni), na primjer, s peptičkim ulkusom.

Rentgenol, podaci hr. G. se može uzeti u obzir samo uz odgovarajući klin, sliku, anamnezu itd. Poznate su brojne činjenice kada teški rentgenol, G. simptomatologija nije potvrđena biopsijskim podacima i, obrnuto, morfološki dokazana G. nije se radiografski manifestirala .

Kod hron, univerzalne G. područje rekonstruiranog reljefa je obično vrlo opsežno (zahvaća se i tijelo želuca). Kao rezultat edema, hiperemije i infiltracije inflamatornih stanica, uglavnom submukoznog sloja i strome vezivnog tkiva, nabori sluzokože neravnomjerno otiču (sl. 4 i 5), ponekad toliko značajno da se njihov broj smanjuje. Na nekim mjestima nabori formiraju zadebljanja nalik polipu i imaju izrazit izgled (slika 6). Duž veće krivine zadebljaju se kosi i poprečno postavljeni mostovi između nabora, pa se kontura veće krivine, gl. arr. donja polovina tijela želuca i sinusa, postaje nazubljena i resasta. S teškim edemom, sluznica gubi svoju plastičnost, što je popraćeno simptomom reljefne rigidnosti. Upalna reorganizacija reljefa sluzokože na hron. G. je ponekad toliko neuređen i haotičan da ga je teško razlikovati od atipičnog olakšanja kod raka želuca. Samo niz ciljanih snimaka reljefa sluzokože pomaže da se utvrdi još preostala varijabilnost njenog uzorka. U teškim slučajevima korisno je pribjeći farmakolu, stimulaciji peristaltike (morfij).

Opisane promjene u reljefu sluzokože nisu specifične za G. Slične slike mogu se javiti i kod alergijskog edema sluzokože, kod sistemskih oboljenja i sl. Važna pomoć u rendgenskoj dijagnostici hronske, univerzalne G. simptom hipersekrecije, kao i znaci prisustva sluzi u želučanom sadržaju na prazan želudac.

Hron, antral G. ubrajaju se u najčešće pronađene sorte hron. D. Ima sjajnu, raznoliku i što je najvažnije, najuvjerljiviju semiotiku rendgenskih zraka. Rentgenol, sliku karakteriziraju znaci hipersekrecije, fenomen sluzi, patola, restrukturiranje reljefa sluzokože. Osim toga, otkriva se deformacija antruma i kršenje njegove peristaltike. Uzorak reljefa varira: često oštro natečeni, prošireni nabori, ali zadržavajući uobičajeni uzdužni smjer, njihov se broj smanjuje. Uz izražen edem, formiraju bezoblične reljefne defekte u obliku jastuka, žljebovi između nabora nestaju, reljef se izglađuje. Klasičan primjer reljefa na hronu. G. antruma su prilično uporni zadebljani poprečni nabori sluzokože (slika 7), duž veće zakrivljenosti želuca - neravne konture u vidu jednoličnih nazubljenih. U njemu je dugotrajan hron. G. sa sekretornom insuficijencijom, reljef je neuređen i sastoji se od bezobličnih ispupčenja (defekta) i mrlja i barijevih traka nasumično raspoređenih između njih. U nekim slučajevima dolazi do reljefne atipije zbog povećane pokretljivosti natečene sluznice u odnosu na labavu, inflamatornu submukozu. Kod širokog piloricnog kanala moguć je djelomični prolaps sluznice u lukovicu duodenuma. Sa normalnim lumenom pilorusa, sluznica želuca ne ispada. Međutim, periodično „klizajuća” sluzokoža, akumulirajući se ispred pilorusa, ovdje čini neku vrstu defekta, nalik tumorskoj leziji (slika 8). Ovaj „fenomen puzanja“ sluzokože prvi su objasnili i opisali Yu. N. Sokolov i V. K. Gasmaeva (1969).

Zbog zadebljanja kružnih i uzdužnih mišića dolazi do deformacije antruma želuca: sužava se i skraćuje, za razliku od deformacije kod infiltrirajućeg karcinoma, kod Kroma se lumen piloričnog dijela želuca samo sužava, ali se ne skraćivati. Kako proces napreduje, zidovi antruma postaju deblji, gube elastičnost, a deformacija postaje trajna. Kao rezultat upalne submukozne skleroze (tzv. sklerozirajuća G.) peristaltika nestaje i javlja se rigidni antralni G. koji je nesumnjivo kasni stadijum hron, antralni G. sa sekretornom insuficijencijom. Kod ovih pacijenata često na osnovu klina, podataka sumnjaju na rak želuca koji je često teško opovrgnuti rentgenolom, istraživanje. Deformacija antruma je veoma izražena i ima perzistentni karakter. Skreće se pažnja na kružno suženje piloričnog dela želuca, pri čemu njegovo istovremeno skraćivanje često ostaje nezapaženo (slika 9). Pri palpaciji stvara se osjećaj gustog i bolnog tumora. Prisustvo karcinoma je indicirano simptomom aperistaltičke zone, obično zahvaćajući cijeli antrum. Promatranje barem kratkotrajne peristaltike svedoči protiv raka, ivice se mogu izazvati i morfijumom.

Kod polipozne (bradavičaste) G. patole promjene su često lokalizirane u antrumu. Višestruke su homogene veličine, zaobljenih, neoštro ocrtanih defekata dia. 3-5 mm, ponekad u obliku uzvišenja na grebenima nabora, ali češće formiraju neuređeni ili saćasti uzorak (sl. 10). Kod pravih polipa, čak i višestrukih, reljef želučane sluznice obično nije promijenjen. Kod polipozne G., u pravilu, i drugih rentgenola, nalaze se simptomi. Sa manjim izraslinama, G. se naziva bradavičastim ili verukoznim; mali nedostaci se obično prepoznaju samo na ciljanim slikama sa kompresijom.

Granularni gastritis se prepoznaje po simptomu "granularnosti" reljefa (slika 11). Ovaj simptom je proučavao Frick (W. Frik) uz pomoć reljefnih slika rendgenske cijevi oštrog fokusa pri kratkim ekspozicijama (ne više od 0,1 sek.). Time se stvara utisak zrnaste površine sluzokože sa najmanjim uzvišenjima - tzv. želučana polja. Poređenjem podataka iz studije „tanak reljef“ sa rezultatima gastrobiopsije otkrivena je paralela između slike želučanih polja i prisutnosti upalnih promjena na sluznici. Ako su u normalnim uslovima prečnici polja 0,5-1,5 mm, onda sa hron. G. želučana polja postaju konveksnija - "granularnog" tipa, au uznapredovalim slučajevima - i veća (3 mm u prečniku ili više), nejednaka, nalik na bradavičastu površinu. Uz ovaj simptom potrebno je pronaći i druge gore navedene rentgenol, G. znakove.

Erozivni G. se rijetko prepoznaje radiografski jer su mogućnosti otkrivanja erozija rentgenol, metoda istraživanja, vrlo ograničene.

Takozvani. Prateći (prateći) G. se stalno radiološki nalazi kod peptičkog ulkusa (izuzetak čine tzv. senilni čir na želucu) i rjeđi je kod raka želuca.

Izražene slike pratećeg G. uočene su kod čira na dvanaestopalačnom crijevu, nakon operacije gastroenterostomije. Kod pratećeg G. izlazni dio želuca je češće iznenađen. Svi gore opisani rentgenol se također primjećuju. simptomi G. Često postoji grubi uzorak reljefa sluzokože, poremećaj i otok nabora. Dinamička klin.-rentgenol, nadzor pratećeg G. toka kod peptičkog ulkusa pokazuje da ako pod uticajem konzervativnog lečenja nestane ulcerativna "niša", a ostali rentgenol, G. simptomi ostaju bez promena, tada, u pravilu pacijenti ne primjećuju poboljšanje.

Kod rentgenola, istraživanja poznate poteškoće mogu predstavljati prepoznavanje polipoze G. koju treba razlikovati od pravih polipa želuca. Kod dijagnoze hron. antralna G. treba misliti i na pernicioznu anemiju, kod rezova se mogu uočiti polimorfne promjene reljefa sluznice piloričnog dijela želuca.

Osim rigidnog antralnog gastritisa, potrebno je uzeti u obzir i druge vrste antralnog gastritisa s oštrim restrukturiranjem reljefa sluznice, koje se ponekad ne razlikuje od atipičnog reljefa kod raka. Od posebnog značaja u tom smislu je gore opisani „fenomen puzanja sluzokože“. U slučaju poteškoća koristi se serija fotografija ili rendgenska kinematografija, fibroskopija i gastrobiopsija. Sa tzv sistemske bolesti samo pažljiva analiza svih klina, slike omogućavaju da se dođe do ispravne dijagnoze.

Vidi također Želudac, rendgenska dijagnostika.

Tretman složene i diferencirane. Liječenje se obično obavlja ambulantno; bolesnici se hospitaliziraju s egzacerbacijama, posebno oni s komplikacijama i teškim općim poremećajima.

Zdrava hrana u kompleksnoj terapiji G. ima vodeću vrijednost. Tokom egzacerbacije hron. G., bez obzira na prirodu sekretornih poremećaja, pridržavati se principa poštedenja želučane sluznice i njenih funkcija. Hrana treba da bude dobro kuvana i iseckana. Iz ishrane se isključuju namirnice i jela koja imaju snažno dejstvo sokova, kao i izazivaju mehaničke, termičke i hemijske reakcije. iritacija želučane sluznice. Dodijelite dijetu 1A (vidi Terapijska ishrana). Hrana je frakciona, 5-6 puta dnevno. Kako se pogoršanje smiri, provodi se dijetalna terapija u skladu sa sekretornim poremećajima.

Sa sekretornom insuficijencijom želuca (bez egzacerbacija), ishrana treba biti potpuna sa dovoljnom količinom proteina (110-115 g), masti (80-90 g), ugljikohidrata, vitamina; treba odgovarati kalorijskom sadržaju radne aktivnosti i pacijentovom načinu života. Dodijelite dijetu broj 2. Hrana se mora uzimati 4-5 puta dnevno. Dijeta uključuje normalnu količinu soli i ekstrakata. Uz stabilnu remisiju, možete propisati produženu prehranu. Zabranjeni su svježi hljeb i drugi proizvodi od svježeg tijesta, prženo (uključujući i pohano) meso i riba, masno meso i riba, začinjena, slana jela, riblje konzerve, hladna pića, sladoled.

Sa normalnim i pojačanim lučenjem, počinju sa imenovanjem tabele 1A, nakon 7-10 dana prelaze na sto 1B, a nakon narednih 7-10 dana - na dijetu br. 1. Dijeta treba biti potpuna, ali sa ograničenjem. soli, ugljikohidrata i ekstrakata, posebno s visokom kiselinom. Noću se preporučuju mliječni laksativi (svježi kefir, jogurt). Zabranjeni su shchi, boršč, masno meso, pržena riba, kiseli krastavci, dimljeno meso, marinade, sirovo povrće. Alkohol, pivo, gazirana voda, voćna voda su strogo kontraindicirane.

Medicinski tretman pacijenata hron. G. daje utjecaj na patogenetske veze patola, procesa. Za normalizaciju funkcionalnog stanja viših odjela c. n. With. preporučiti preparate od valerijane, mala sredstva za smirenje, tablete za spavanje.

Kod povećane sekretorne i motorno-evakuacione funkcije želuca, antiholinergike (atropin, platifilin, spazmolitin, benzoheksonijum) treba propisati u kombinaciji sa antacidima (vikalin, almagel i dr.) i sredstvima koja stimulišu regenerativne procese (metiluracil, pentoksil, sladić pripreme itd.).

Kod sekretorne insuficijencije propisuju se antiholinergički lijekovi, slični kvateronu i gangleronu, koji izazivaju izražen antispazmodični učinak, ali relativno malo utječu na sekretornu funkciju želuca. Dobar klin, efekat se postiže upotrebom kavkaske dioskoreje, soka od trputca, plantaglucida, koji izazivaju blagi porast sekrecije, pojačavaju motoričku funkciju želuca i deluju protivupalno i antispazmodično. Da bi se uticalo na sekretornu funkciju želuca, propisuju se i vitamini PP, C, B 6 i B 12.

Izvan perioda egzacerbacije koristi se supstituciona terapija - želudačni sok, abomin, betacid, pankreatin itd.

U kompleks za polaganje uključene su i fizikalne metode liječenja. djelatnosti: jastučići za grijanje, terapija blatom, dijatermija, elektro- i hidroterapija.

Sanatorijsko-banjsko liječenje bolesnika s kroničnim gastritisom provodi se bez pogoršanja bolesti. Prikazana su odmarališta sa mineralnom vodom za lečenje: Arzni, Aršan, mineralne vode Berezovski, Borjomi, Izhevsk, Jalal-Abad, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Železnovodsk, Pjatigorsk, Sairme, Feodosia, Shira, itd. Mineralne vode takođe mogu biti. koristi se u van odmaralištima: u slučaju sekretorne insuficijencije, poželjno je koristiti hloridne, hloridno-bikarbonatne vode 15-20 minuta. prije jela, a kod normalne i pojačane sekretorne funkcije - bikarbona voda 1 sat prije jela.

Treatment hron. G. je moguć u lokalnim sanatorijumima, kao i po uobičajenom režimu pod uslovima dijete.

Prognoza za život je povoljna. Pod uticajem tretmana, dobrobit pacijenata se popravlja relativno brzo. Ali glavni morfol, promjene karakteristične za hron. G., kao i sekretorna funkcija želuca, ne normaliziraju se pod utjecajem liječenja. Kod masivnog krvarenja kod pacijenata hron. G. sa normalnim i pojačanim lučenjem, prognoza je ozbiljnija, kao i kod bolesnika sa nedovoljnom sekretornom funkcijom kada se razvije anemija, gastritis enterokolitis sa poremećenim procesima apsorpcije i zahvaćenošću patola, procesa drugih organa probavnog aparata (hron. , pankreatitis, hron, holecistitis, itd.). Na posebnim obrascima hron. G. (rigidni, polipozni, džinovski hipertrofični) postoji opasnost od maligniteta.

Prevencija hron. G. se sastoji u racionalnoj ishrani i poštivanju pravila higijene hrane, kao iu borbi protiv upotrebe alkoholnih pića i pušenja. Potrebno je pratiti stanje usne šupljine, blagovremeno liječiti bolesti drugih trbušnih organa, eliminirati profesionalne opasnosti i helmintičko-protozojske invazije. Klinički pregled pacijenata sa G. je od velikog značaja.

Gastritis kod djece

Akutni gastritis kod dece nastaje usled infekcije, konzumacije zaražene, neprobavljive hrane, prejedanja i kao manifestacija alergije. Njegova etiologija, klinika i metode liječenja slične su akutnom gastritisu kod odraslih.

Hronični gastritis se javlja uglavnom kod djece predškolskog i školskog uzrasta; njegova prevalencija kod djece školskog uzrasta je veća.

Uzroci nastanka hron. G. su neracionalna ishrana i režim, razne bolesti probavnog i drugih sistema, infekcije, alergije, kao i urođene osobine neuro-endokrinog sistema i poremećena sinteza hlorovodonične kiseline, što potvrđuje prisustvo perzistentne ahilije (u praktično zdrava i bolesna G. djeca), to -ruyu se ne može objasniti ni prethodnim bolestima ni pothranjenošću.

Kod djece s dugim bolestima i smetnjama išao.-kiš. path hron. G. kao samostalna bolest rijetko se uočava. Istovremeno, proučavanje želučane sluznice gastrobiopsijom promijenilo je ideju o prevalenci G. kod djece: klin, dijagnoza G. potvrđena je samo u polovini slučajeva. Kod djece starijeg školskog uzrasta i tinejdžera hron. G. postaje prilično česta bolest.

Morfološki, kod djece prevladavaju površinski gastritis i gastritis sa lezijama žlijezda bez atrofije, a atrofični gastritis se rjeđe opaža (neki autori ga ne nalaze kod djece).

Bolest se obično javlja postepeno, relativno malo utiče na razvoj djeteta, ima blaži tok nego kod odraslih i lakše se liječi; ponekad postoji uporni tok.

Razlikovati dva oblika hron. G. u djece - oligosimptomatski i oblik sa izraženim simptomima, često sličnim peptičkom ulkusu. Asimptomatski tok G.

Oligosimptomatski oblik hron. G. je rjeđi od oblika sa teškim simptomima; često se javlja kod djece starije dobi: bol se obično javlja nakon jela, slabog je intenziteta, lokaliziran u epigastriju ili izliven. Dispeptične pojave kod neke djece su odsutne. Funkcija želuca koja stvara kiselinu je smanjena ili se utvrđuje histaminska refleksna ahilija.

At hron. G. sa izraženim simptomima, bolni simptom je intenzivan, može se javiti odmah nakon jela, nakon 1 do 2 sata ili noću. Dispeptički simptomi su stalni. Funkcija stvaranja kiseline kod većine bolesne djece je povećana tokom dugotrajnog praćenja. Kod neke djece se dalje otkriva peptički ulkus, u ovom slučaju G. je u suštini preulcerativno stanje.

Dijagnoza G. se postavlja na osnovu kombinacije podataka iz anamneze, klina, manifestacija i laboratorijskih pretraga.

Diferencijalna dijagnoza hron. G. kod djece se provodi kod peptičkog ulkusa (vidi), bolesti jetre (vidi), žučnih puteva (vidi Žučni kanali) i bolesti nervnog sistema. Uzimajući u obzir izuzetnu rijetkost malignih novotvorina želuca kod djece i lakše nego kod odraslih, trenutni hron. G., nema dovoljno osnova za široku upotrebu metode gastrobiopsije u dijagnostičke svrhe u pedijatrijskoj praksi. Koristi se samo pod strogim indikacijama i uvijek u specijaliziranoj klinici kako bi se isključile moguće komplikacije.

Liječenje gastritisa kod djece je u osnovi isto kao i kod odraslih (uzimajući u obzir dob i oblik bolesti).

U G., slično po klinici peptičkom ulkusu, liječenje se provodi kao antiulkus, uključujući sezonske profilaktičke tečajeve.

Prevencija hron. G. kod djece ima iste principe kao i kod odraslih.

Posebnu pažnju zahtijevaju konstitutivno oslabljena djeca sa znacima disfunkcije go.- kiš. trakta (pojačana funkcija stvaranja kiseline, ahilia, itd.), sa rezidualnim efektima nakon prošlih bolesti probavnog i drugih sistema.

Sick hron. D. djeca podliježu nadzoru pedijatra u cilju prevencije pogoršanja bolesti, provođenja preventivnih antirelapsnih kurseva liječenja i rekreativnih aktivnosti.

Gastritis u starijoj i senilnoj dobi

Karakteristike toka G. uzrokovane su starosnim promjenama u probavnim organima i smanjenjem ukupne reaktivnosti. Klin, manifestacije G. kod pacijenata napredne i senilne dobi su manje izražene nego kod mladih. Dispepsija i bol su relativno blagi, a rijetko dolazi do smanjenja apetita. Smanjuje se probavni kapacitet želučanog soka i sadržaj gastromukoproteina u njemu, kao i kiselotvorna funkcija želuca. Elektroferogram proteina želudačnog soka u odnosu na elektroferogram mladih pacijenata ima „komprimirani“ izgled, debit proteinske komponente je manji u obje frakcije želučane sluzi, a ugljikohidratna komponenta je povećana u nerastvorljivoj sluzi. Često se nalazi bazalna tajna staklastog tijela - želeasta masa s velikim brojem deskvamiranih stanica sluznice. Atrofične promjene na sluznici želuca (prema aspiracijskoj biopsiji) i sekretorna insuficijencija javljaju se kod bolesnika hron. G. starijih od 60 godina je 2-3 puta češći nego kod 30-40-godišnjaka. Nakon 60 godina, atrofični G. se češće uočava kod žena, dok je u mlađoj dobi češće kod muškaraca. Velika prevalencija atrofične G. u poodmakloj dobi povezana je, izgleda, s čestim razvojem u ovoj dobi, bolestima jetre, gušterače, crijeva koje potiču razvoj hron. G.

Liječenje i prevencija se izgrađuju uzimajući u obzir prateće hron, bolesti i osobine reakcije starog organizma na unošenje ljekovitih supstanci. Prilikom određivanja prognoze treba imati u vidu mogućnost nastanka karcinoma na pozadini hronične, atrofične G.

eksperimentalni gastritis

U cilju proučavanja obrazaca aktivnosti i mehanizama regulacije probavnog sistema u patološkim stanjima, kao i razvoja pitanja G.-ove terapije na životinjama, reprodukovan je G.-ov model.

Postoje dvije grupe modela eksperimentalnog G. koji se koriste ovisno o ciljevima istraživanja: a) G., uzrokovan lokalnim djelovanjem različitih oštećujućih agenasa na sluznicu želuca; b) G., uzrokovana neuobičajenim uslovima kontakta normalnih acidopeptičkih faktora sa sluznicom želuca.

Za oštećenje želučane sluznice životinja koristi se topla i hladna voda, kao i hemikalije. supstance (1 - 10% rastvori srebrnog nitrata, 1% sirćetne i 10% hlorovodonične kiseline, rastvori alkohola, infuzija senfa, crvene paprike i dr.), koje se jednom ili više puta ubrizgavaju u želudačnu šupljinu. Kod ovakvog izlaganja štetnom agensu ne može se isključiti da on uđe u početni dio duodenuma, što komplikuje sliku funkcionalnih i morfoloških poremećaja i ne može se uvijek uzeti u obzir. Postoje metode ograničenog oštećenja želučane sluznice, koje reproduciraju žarišnu G., obično akutnu. Kod ponovljenih oštećenja eksperimentalni akutni G. može prijeći u kron, oblik. Od praktičnog interesa za modele ove grupe je eksperimentalni gastritis uzrokovan unošenjem različitih količina alkohola različitih koncentracija u želudac.

IP Pavlov je kreirao modele eksperimentalnog G., direktno oštećujući želudac i posmatrajući rad izolovane komore. Ustanovio je kompenzatornu sposobnost očuvane sluzokože, detaljno analizirao složeni kompleks intrasistemskih i vansistemskih reakcija u organizmu kao odgovor na oštećenje želuca. IP Pavlov je inicirao klasifikaciju tipova poremećaja gastrične sekrecije, koja se koristi u klinici.

G.-ov model uzrokovan stvaranjem nefiziol. uvjeti kontakta normalnih produkata lučenja želučanih žlijezda (acidopeptičnih faktora) sa sluznicom, postiže se produženim ponovljenim zamišljenim hranjenjem (želudačni sok ostaje u želučanoj šupljini), dodatkom hlorovodonične kiseline ili želučanog soka u hranu u višku. Eksperimentalno kršenje fiziol. odnos između slobodne i vezane hlorovodonične kiseline u želucu takođe štetno deluje na sluzokožu.

Eksperimentalni G. može biti uzrokovan i promjenom spektra proteolitičkih enzima ili uvođenjem histamina ili pilokarpina. Ovaj G. model se postepeno razvija u pozadini poremećaja mikrocirkulacije i trofičkih procesa u sluznici, ima hron, struju.

Kliničke i dijagnostičke karakteristike nekih kliničkih oblika kroničnog gastritisa

hronično gastritis	Glavni klinički znaci	Podaci iz proučavanja želučane sekrecije	rendgenski snimak istraživanja	Podaci iz gastroskopije	Podaci o biopsiji
Antral	Bol u epigastričnoj regiji gladan, noćni, ponekad jenjava nakon jela; žgaravica, kiselo podrigivanje, često povraćanje na vrhuncu bola. Sklonost ka zatvoru	Povećano	Promijenjen je reljef sluzokože u antrumu: zadebljanje uzdužnih nabora, patol. restrukturiranje, granularne formacije, prisustvo fenomena sluzi. Povišen tonus i slabljenje peristaltike antruma. Znakovi hipersekrecije. Često deformacija antruma	U piloričnom dijelu želuca se nalaze crvenilo sluzokože, oticanje nabora, erozije i krvarenja u submukoznom sloju. Tonus piloričnog dijela je povećan, ponekad postoji produženi pilorospazam. Znakovi hipersekrecije	Gistol, slika sluzokože je normalna ili ima znakove hron, gastritis različitog stepena ispoljavanja. U antrumu - znaci hiperplazije, često rijetka lokacija piloričnih žlijezda, izražena ćelijska infiltracija vlastitog sloja, područja intestinalne metaplazije
Gigantski hipertrofični gastritis (Menetrierova bolest)	Gubitak težine, znaci hipoproteinemije, anemija zbog nedostatka željeza. Perzistentna gastrična dispepsija. Pacijenti primjećuju osjećaj grčeva i pritiska u epigastričnoj regiji. Bolovi ponekad podsjećaju na bolove kod peptičkog ulkusa; povraćanje može biti krvavo	Smanjen, normalan ili povišen	Izražene promjene u reljefu sluzokože duž veće zakrivljenosti (u području sinusa i donje polovine ili trećine tijela želuca) u vidu pretjerano lociranih, elastičnih zadebljanih nabora koji vise u lumen želuca , a ponekad i u duodenum	Sluzokoža je otečena, sa širokim vijugavim naborima prekrivenim sluzom, ponekad bradavičastim, polipoznim izraslinama.	Hiperplazija svih elemenata sluzokože
Gastritis s normalnom i povećanom sekretornom funkcijom	Opšte stanje se ne menja. Bol u epigastričnoj regiji javlja se neposredno nakon jela, u kombinaciji s osjećajem težine, punoće. Bolovi su difuzni, tupi, bolni, obično umjereni, rijetko intenzivni, traju 1-11/2 sata. Gorušica, često podrigivanje, povremeno povraćanje	Bazalna sekrecija se povećava do 10 meq/h, maksimalno lučenje histamina - do 35 meq/h. Često postoji obilna gastrična sekrecija noću.	Rašireno restrukturiranje reljefa sluzokože sa zadebljanjem nabora (ponekad njihovo ispupčenje u obliku jastuka) sve dok žljebovi ne nestanu; glatkoća reljefa u antrumu. Kršenje tonusa i peristaltike. Znakovi hipersekrecije	Crvenilo, hipertrofija nabora, edem, prisustvo sluzi, pojedinačne erozije i krvarenja u submukozi, znaci hipersekrecije. Kod teške hipertrofije, sluznica ima baršunasti izgled bez uobičajenog sjaja.	Spljoštenje sluznice zbog hiperplazije površinskog epitela, rjeđe intersticijskog tkiva. Epitel je često spljošten, s bazalnim rasporedom jezgara različitih veličina; hipersekrecija brašna da, znaci granularne i vakuolne distrofije; obilna ćelijska infiltracija vlastitog sloja
polipoza	Podsjeća kliniku hron, gastritis sa sekretornom insuficijencijom; može biti asimptomatski. Prolaps polipa u duodenum i njihovo zadiranje klinički se manifestira izraženim sindromom boli. Može doći do krvarenja	Češće smanjen	Karakteristične promjene su češće lokalizirane u antrumu - tipični mali homogeni zaobljeni defekti punjenja, ponekad na grebenima nabora, ali obično čine neuređeni ili saćasti uzorak. Kod pravih polipa, čak i višestrukih, reljef sluznice obično nije promijenjen	Nađe se više polipa, identičnih ili različitih po obliku i veličini, koji se češće nalaze u piloričnom dijelu. Sluzokoža je blijeda, istanjena, nabori su joj zaglađeni, krvni sudovi prozirni (atrofični gastritis)	Izvan lokalizacije polipa, slika atrofičnog gastritisa
Čvrsto	Dugotrajna uporna dispepsija. U epigastričnoj regiji pacijenti primjećuju difuznu umjerenu bol, često osjećaj težine i pritiska. Otkriva se sklonost dijareji i razvoju anemije	Dramatično smanjen	Deformacija (sužavanje, skraćivanje) antruma, restrukturiranje njegovog unutrašnjeg reljefa; slabljenje ili nestanak peristaltike	Deformacija, ukočenost i suženje piloričnog dijela želuca, oticanje sluznice	U izlaznom odjeljenju slika atrofičnog i hiperplastičnog krona, gastritisa. U drugim odjelima, atrofija žljezdanog aparata različite težine
Gastritis sa sekretornom insuficijencijom	Gubitak težine i apetita, osjećaj težine i pritiska u epigastričnoj regiji nakon jela. Bol je umjeren i povremen, mučnina, rijetko povraćanje. Sklonost dijareji, nadutosti; slaba podnošljivost mlijeka, bez pogoršanja - ovisnost o kiseloj i slanoj hrani. Često anemija	Bazalna sekrecija cca. 0,8 meq/sat, maksimalno lučenje histamina do 10 meq/sat	Reljef sluzokože je zaglađen, tonus i peristaltika su često oslabljeni, evakuacija sadržaja želuca je ubrzana	Difuzno ili fokalno stanjivanje sluznice, njena boja je blijeda, jasno su vidljive proširene krvne žile submukoze. Nabori sluzokože su mali, ponekad prekriveni sluzom, kada se stomak naduva vazduhom, nabori se lako izglađuju. Ponekad se zapažaju erozije i petehijalne hemoragije	Različiti stepen atrofije žlezda (smanjenje glavnih i parijetalnih glandulocita), spljoštenje epitela sluzokože, produbljivanje fosa, intestinalna i pilorična metaplazija
Erozivni gastritis (hemoragijski)	Bol u epigastričnoj regiji: rano, na prazan želudac i kasno; kisela žgaravica, ponekad povraćanje pomiješano s krvlju (od tragova do ugrušaka). Što je veća kiselost, to je više krvarenja Sklonost ka zatvoru	Normalno ili povišeno	Reljef sluzokože se češće mijenja u piloričnom dijelu želuca. Sposobnost otkrivanja erozije je vrlo ograničena.	Višestruke erozije zaobljenog ili zvjezdastog oblika određuju se, uglavnom u izlaznom dijelu želuca, na pozadini fenomena površinskog gastritisa - edema, infiltracije, hiperemije sluznice	Gistol, slika sluzokože je češće slična slici hrona, gastritisa sa pojačanom sekrecijom. Erozije se češće otkrivaju ciljanom biopsijom

Bibliografija: Aruin L. I. Morfološka studija biopsija želučane sluznice, Arkh. patola, t. 31, br. 3, str. I, 1969; AruinL. I. i Sh i -r o u VG Na pitanje morfogeneze kroničnog gastritisa, na istom mjestu, t. 21, 1971; Belousov A. S. Eseji o funkcionalnoj dijagnozi bolesti jednjaka i želuca, M., 1969, bibliogr.; Gordon OL Hronični gastritis i tzv. funkcionalne bolesti želuca, M., 1959, bibliogr.; Gubar VL Fiziologija i eksperimentalna patologija želuca i duodenuma, M., 1970; Kanishchev P. A. Metode za dijagnosticiranje bolesti želuca, L., 1964; Lazovsky Yu. M. Funkcionalna morfologija želuca u normi i patologiji, M., 1947; Levin G. L. Eseji o patologiji želuca, M., 1968; L i s o ch to i B. G. N, Ultrastruktura žlijezda želuca i njena promjena u stanjima hroničnog gastritisa, Arkh. patola, t. 34, br. 10, str. 11, 1972; Masevich T. G. Aspiracijska biopsija sluznice želuca, dvanaestopalačnog crijeva i tankog crijeva, L., 1967; o N e, Pretumorske bolesti želuca, L., 1969, bibliogr.; Menshikov F. K. Dijetoterapija, M., 1972, bibliogr.; Pavlov I.P. Celokupna dela, tom 2, knj. 2, M.-L., 1951; PeleshchukA. P. Bolesti sistema i organa za varenje, u knjizi: Osnovi gerontola, ur. D. F. Čebotareva i drugi, str. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l i B. X. Gastrobiopsija u kliničkoj praksi, Tbilisi, 1969; P s sa S. M. Bolesti probavnog sistema, L., 1966; Tugolukov VN Savremene metode funkcionalne dijagnostike stanja želučane sluznice i njihov klinički značaj, L., 1965; F i sh-z o N-P s sa Yu. I. Savremene metode istraživanja želučane sekrecije, L., 1972, bibliogr.; o N e, Gastritis, L., 1974, bibliogr.; U o sa k u s H. Gastroenterology, at. 1-3, Philadelphia-L.* 1963-1965; Gastritis, hrsg. v. G. Clemenson, Basel, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson, I. M. P. Gastrointestinalna patologija, str. 80, Oxford, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Patienten mil umunischer Gastritis im hoheren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastritis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Klinička gastroenterologija, str. 155, L., 1970; Wolff G. Chronische Gastritis, Lpz., 197 4.

Rentgenska dijagnoza G.- Ryzhykh A. N. i Sokolov Yu. H. Rigidni antralni gastritis kao prekancerozna bolest želuca, Hirurgija, br. 4, str. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Rendgenska dijagnostika bolesti jednjaka, želuca i gastroskopija, Jerevan, 1966, bibliogr.; Smirnova N.V. Dijagnoza gastritisa distalnog želuca, Klin, medicinska, t. 49, br. 1, str. 69, 1971; Sa oko do oko l o u Yu. N. i In l i sa oko u P. V. Reljef želučane sluznice u normi i patologiji, M., 1968, bibliogr.; Sokolov Yu. N. i Gasmaev V. K. O fenomenu "puzanja" sluznice želuca, Vestn, rentgenol i radiol., br. 2, str. 66, 1969; Sokolov Yu. N. id rijeke. Naše iskustvo u proučavanju tankog reljefa želuca kod hroničnog gastritisa, ibid., br. 5, str. 3, 19 73, bibliografija; Tikhonov K. B. i Pruchansky V. S. Mikroreljef želučane sluznice i njegov značaj u dijagnozi hroničnog gastritisa, ibid., br. 2, str. 82, 1970, bibliogr.; F i N i r d-sh I am V. A N. Rendgenska dijagnostika bolesti digestivnog trakta, t. 1, Jerevan, 1961; Sh l i fer I. G. Reljef sluzokože želuca i dvanaestopalačnog crijeva, Gastritis, čir, karcinom, b. M., 1935, bibliogr.; Cummack D.H. Gastrointestinalna rentgenska dijagnoza, Edinburgh - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i c h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

G. kod djece- Balashova T. F. Enzimformirajuća funkcija želuca kod kroničnog gastritisa kod djece, Pedijatrija, br. 5, str. 14, 1971; I sve o u S. M., itd. Endokrine ćelije sluznice želuca kod djece, na istom mjestu, br. 3, str. 12, 1975, bibliogr.; Koroleva R. I. i Bialik V. L. O dijagnostičkoj vrijednosti aspiracijske biopsije želučane sluznice kod kroničnog gastritisa kod djece, ibid., JNft 12, str. 22, 1966; KossyuraM. B. Bolesti želuca kod djece, M., 1968, bibliogr.; Lukyanova E. M., Korole-z in i R. I. i Shly to about u I. A. Endoskopske studije želuca kod kroničnog gastritisa kod djece, Pedijatrija, br. 3, str. 17, 1975; Višetomni vodič za pedijatriju, ur. Yu. F. Dombrovskaya, tom 4, str. 191 i drugi, M., 1963; Ostr o p o dopušta S. S. i drugima. i gshek., br. 4, str. 3, 1975; Samarina G. Ya. Kliničke karakteristike antralnog gastritisa u djece, Vopr. och. mat. i djeca, tom 18, br.6, str. 23, 1973; Smirnov H. M. Hronični gastritis kod djece, Minsk, 1967, bibliogr.; Sandberg D. N. Hipertrofična gastropatija (Menetrierova bolest) u djetinjstvu, J. Pediat., v. 78, str. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Hronični gastritis u djetinjstvu, Gastroenterologia (Basel), v. 107, str. 251, 1967.

F. I. Komarov; L. I. Aruin (put. An.), M. B. Kossyura (ped.), H. N. Lebedev (put. fizički.), A. P. Peleshchuk (geront.), Yu. N. Sokolov (iznajmljivanje), sastavljač tabele F. I. Komarov.

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ili progresivna masivna nekroza jetre je akutna ili kronična bolest koju karakterizira masivna nekroza tkiva i razvoj zatajenja jetre. Toksična distrofija nastaje kao rezultat djelovanja egzogenih (gljive, hrana s toksinima itd.) i endogenih (toksikoza u trudnoći, tireotoksikoza) toksina. Ove tvari imaju hepatotoksični učinak i oštećuju hepatocite.
Patološka anatomija. Toksična distrofija jetre Ima različite manifestacije koje zavise od recepta oštećenja ćelija jetre. U prvih nekoliko dana organ se povećava, postaje gust, žute boje. Nadalje, dolazi do progresivnog smanjenja tkiva jetre i naboranja kapsule. Na rezu jetra je glinene ili sive boje. Pod mikroskopom se masna degeneracija hepatocita prvo nalazi u centru lobula, te promjene se brzo zamjenjuju nekrozom i autolizom jetrenog tkiva. Progresija nekroze dovodi do potpune nekroze lobula do kraja druge sedmice, a uz periferiju ostaje samo uska traka masne degeneracije. Sve ovo je faza žute distrofije. U 3. sedmici dolazi do daljeg smanjenja jetre i ona postaje crvena. To su manifestacije fagacitoze i resorpcije nekrotičnog detritusa. U tom slučaju je izložena stroma organa s proširenim krvnim žilama. Promjene u 3. sedmici su manifestacija stadijuma crvene distrofije jetre.
S progresivnom nekrozom, pacijenti umiru od akutnog zatajenja jetre i bubrega. Preživjeli imaju promjene jetre karakteristične za postnekrotičnu cirozu.

24. Toksična distrofija jetre.

Jetra je uvećana, mlohava, sa naboranom kapsulom. Na presjeku je struktura izbrisana, šarene boje

305. Portalna ciroza jetre.

Jetra je deformisana, zbijena, smanjena u veličini, površina je zrnasta. Na presjeku se vide veliki i mali čvorići jetrenog tkiva različitih veličina, okruženi prstenom vezivnog tkiva - tzv. "lažni lobuli".

553. Ciroza jetre.

Jetra je guste konzistencije, gomoljasta, na rezu sa žutim žarištima i lažnim lobulima.

325. Masna degeneracija jetre tipa "guska". Hronična masna hepatoza.

Jetra je uvećana, žuta.

279. Rak jetre na pozadini ciroze.

Na pozadini ciroze jetre vidljiv je žarište tumorskog tkiva šarolikog izgleda.

198. Tromboza jetrene vene.

Dio jetre s jetrenom venom, u čijem je lumenu vidljiv tromb.

127. Ikterična nekrotična nefroza.

Bubreg na rezu je žuto-zelene boje, granica korteksa i medule, ustajala kora je tupa, široka.

462. Splenomegalija. Kapsula za hijalinozu.

Slezena je uvećana, na kapsuli se nalaze mat prozirna žarišta

37. Hemoroidi. Smeđe proširene vene u distalnom kolonu.

Model 35. Proširene vene jednjaka kod ciroze jetre.

Oštro punokrvnost i proširenje vena jednjaka sa erozijom zida žile.

Za proučavanje mikropreparata:

38. Akutni virusni hepatitis.

Hepatociti u stanju hidropične (balonske) distrofije i koagulacione nekroze. U perisinusoidnim lumenima nalaze se hijalinska Kaunsilmanova tijela.Izražena je holestaza i limfohistiocitna infiltracija portalnih trakta.

Označite na slici:

1 - balon distrofija hepatocita.

2 - Odbornički organi.

3 - holestaza

4 - histiolimfocitna infiltracija portalnih trakta

171. Subakutna toksična distrofija jetre(akutna hepatoza, stadijum crvene distrofije).

Struktura jetrenih lobula je slomljena. Hepatociti u stanju ćelijske nekroze su homogeni, eozinofilni, bez jezgra. Mnogi nekrotični hepatociti su podvrgnuti fagocitozi i resorpciji.U ovim područjima vidljiva je gola (slobodna) retikularna stroma sa proširenim sinusoidima i žučnim kapilarama.

Označite na slici:

1 - nekrotični hepatociti.

2 - slobodna stroma.

3 - prošireni sinusoidi i žučni kapilari.

99. Portalna ciroza.

Rast vezivnog tkiva duž portalnih trakta u obliku prstenova sa formiranjem takozvanih "lažnih lobula", u kojima je poremećena arhitektonika krvnih sudova. hepatociti u stanju masne degeneracije (ćelije u obliku vakuola) i regeneracije (velike ćelije sa velikim ili dvostrukim jezgrima)

Označite na slici:

1 - vezivno tkivo

2 - lažne kriške

3 - hepatociti u stanju masne degeneracije

4 - mlade ćelije jetre

44. Bilijarna ciroza.

Rast vezivnog tkiva duž periferije lobula.Izražena je holestaza, žučni kanali su prošireni, ispunjeni žutom ili tamnozelenom žuči.

76. Postnekrotična ciroza (Masonova mrlja).

Struktura jetre je oštro poremećena, proširena područja plavog vezivnog tkiva na mestu nekrotičnog jetrenog tkiva. Očuvane ćelije jetre u stanju nekroze su homogene, ružičasto-ljubičaste, bez jezgra. Regeneracija nije izražena.

397. Osnova toksične distrofije jetre je:

upala

proteinske distrofije

masna degeneracija

398. Ishodi toksične distrofije su:

hepatičko-bubrežna insuficijencija

ciroza jetre

399. Uzrok toksične distrofije jetre je:

infekcija

trovanja alkoholom

trovanja gljivama i otrovima

toksikoza trudnoće

400. "Guska" jetra se razvija kada:

akutna hepatoza

hronična hepatoza

401. Mehanizam promjene hepatocita u serumskom hepatitisu je:

direktno dejstvo virusa

imunološka citoliza

402. SIDA je praćena hepatitisom:

whey

epidemija

403. Degeneracija hepatocita u serumskom hepatitisu:

granularni

vacuolar

404. Etiološki faktori hepatitisa uključuju:

lijekovi

alergija

distrofija

405. Morfološki oblik hroničnog hepatitisa je:

flegmonous

uporan

fibrinozni

masna hepatoza

406. Hepatitis se smatra hroničnim:

nakon 1 mjeseca

nakon 3 mjeseca

nakon 6 mjeseci

nakon 1 godine

407. Indikacije za biopsiju u slučaju kliničke dijagnoze hepatitisa su:

verifikacija dijagnoze

utvrđivanje oblika i težine hepatitisa

evaluacija ishoda liječenja

408. Najsigurniji tip biopsije za difuzno oštećenje jetre je:

punkcija

transvenozna

marginalna resekcija jetre

uklješten na laparoskopiji

409. Glavni histološki znaci hroničnog aktivnog hepatitisa su:

stepenasta nekroza

emperiopolesis

premošćavajuća nekroza

410. Glavni histološki znak perzistentnog hepatitisa je:

1- jasna granica granične ploče

2- skleroza periportalnih puteva

3- granulomatozna upala u centrilobularnim zonama

4- pericelularna fibroza

411. Jedan od glavnih histoloških znakova virusnog hepatitisa je:

1- Odbornički organi

2- gigantske mitohondrije

3- granulomatozna upala

4- pericelularna fibroza

5- skleroziranje

412. Histološki znaci regeneracije tkiva jetre uključuju:

1- binuklearni hepatociti

2- gigantski multinuklearni hepatociti, kao što su simplasti

3- strukture nalik na rozete

413. Najčešći uzrok toksične distrofije jetre je:

414. Razlikuju se sljedeće faze toksične distrofije jetre:

1- aktivan

2- crvena distrofija

3- umjeren

4- uporan

415. Znakovi 1. stadijuma toksične distrofije jetre uključuju:

jarko žuta jetra

jetra je smanjena u veličini

jetra je gusta, sklerotična

difuzna krvarenja u tkivu jetre

416. Histološki znaci II stadijuma toksične distrofije jetre uključuju:

nekroza hepatocita u centrilobularnim regijama

ugljikohidratna distrofija

makrofokalna skleroza

mallory tijela

417. Makroskopski znak jetre kod ciroze je:

mekoelastična jetra

jetra je uvećana

tvrda jetra

jetra muškatnog oraščića

418. Akutni virusni hepatitis karakteriše:

ekstralobularna kolestaza

žučnih jezera

masna degeneracija hepatocita

Odbornički organi

419. Vijećnički organi se odnose na hepatitis:

serum

alkoholičar

ništa od navedenog

420. Koje promjene prolaze hepatociti tokom formiranja Kaunsilmenovih tijela:

hijaloza

kolikvativna nekroza

koagulativna nekroza

421. Nekroze koje se šire između centra lobula jetre i grana vrane vene nazivaju se:

masivan

stupio

premošćivanje

422. U upalnim infiltratima kod akutnog serumskog hepatitisa dominiraju:

neutrofili

makrofagi

limfociti

423. Upalni infiltrati kod alkoholnog hepatitisa obavezno sadrže:

limfociti

neutrofili

makrofagi

424. Crvenkasta (svetla) boja jetre kod ciroze zavisi od:

distrofija

ometanje protoka krvi kroz donju šuplju venu

ometanje protoka krvi kroz portalnu venu

425. "Lobularna jetra" se odnosi na cirozu:

1- cirkulatorni

3- zarazna

4- razmjena.

Tema VI. Bolesti gastrointestinalnog trakta.

Gastritis je zapaljensko oboljenje sluznice želuca. Postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis karakteriziraju:

Makroskopski - zadebljanje sluznice zbog edema, crvenila, erozije.

OBLICI AKUTNOG GASTRITISA:

1. Kataralno (jednostavno)

2. Fibrinozni

3. Gnojni

4. Nekrotično

Kronični gastritis je kronična upala želučane sluznice, praćena kršenjem klonske obnove epitela.

Morfološki oblici kroničnog gastritisa:

površine

atrofičan

hipertrofična

kombinovana atrofično-hiperplastična.

Moderna međunarodna klasifikacija kroničnog gastritisa:

autoimuni (tip A)

bakterijski (tip B)

mješoviti (tip A i B)

hemijski toksični zbog (tip C)

limfocitni

specijalni oblici (Menetrierova bolest)

akutni ulkus - čir koji zahvata debljinu sluznice, koja nema sklerotične promjene na dnu i na rubovima; je obično sekundarno.

simptomatski ulkusi se uočavaju kada:

stresnim uslovima

endokrinih bolesti

akutni i kronični poremećaji cirkulacije

nakon uzimanja lijekova

kronični ulkus - čir koji prodire izvan sluznice u debljinu zida želuca, ima grube fibrozne promjene na dnu i grebenasto podignute rubove; proksimalni rub čira je potkopan.

SLOJEVI HRONIČNOG ULCERSA ŽELUCA:

1. zona eksudacije ili nekroze

2. zona fibrinoidnog oticanja

3. zona granulacionog tkiva

4. zona skleroze.

GLAVNE KOMPLIKACIJE ULCERSA:

penetracija

perforacija

malignitet

pilorična stenoza

krvarenje

perigastrid, periduodenitis

divertikulum - izbočenje zida gastrointestinalnog trakta.

Upala slijepog crijeva je upala vermiformnog slijepog crijeva, koja daje karakterističan klinički sindrom.

Akutni apendicitis je:

1. jednostavan

2. površna

3. destruktivni (flegmanozni, flegmanozno-ulcerativni, apostematozni, gangrenozni)

kronična upala slijepog crijeva nastaje nakon akutnog upala slijepog crijeva i karakteriziraju ga sklerotični i atrofični procesi, nasuprot kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene.

oblici HOLECISTITISA:

1. Catarrhal

2. Gnojni (flegmoni)

3. Difterija

4. Hronični

Crohnova bolest - kronična relapsirajuća bolest gastrointestinalnog trakta, koju karakterizira nespecifična granulomatoza, nekroza, ožiljci crijevnog zida.

Istražite makroe:

79. Flegmanozni apendicitis.

Dodatak je zadebljan, serozna membrana tupa, sa fibrinoznim naslagama, žile su pune. Uvećani lumen je ispunjen gnojem (epiem procesa),

570. Normalna žučna kesa.

Zid žučne kese je tanak, sluzokoža je baršunasta.

49. Kalkulozni holecistitis.

Zid žučne kese je zadebljan, skleroziran, ima mnogo kamenca u lumenu.

50, 180. Holecistitis.

Zid žučne kese je neravnomjerno zadebljan, sluznica je otečena, tamnocrvena

348. Erozija želučane sluznice.

Na sluznici želuca nalaze se višestruki površinski defekti sluzokože sa glatkim rubovima, dno je crno (hematin solni pigment).

376. Akutni čir na želucu.

Na sluznici želuca vidljivi su površinski defekti sa glatkim rubovima tamnocrvene boje od 1,5 do 3 cm u prečniku

183. Akutni čir dvanaesnika sa perforacijom.

386. Hronični čir na želucu.

Na maloj zakrivljenosti želuca vidljiv je ulcerozni defekt strmog oblika do 1 cm u promjeru, dno i rubovi su gusti, valjkasti.

108. Hronični čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.

Na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva vidljiva su 3 ulcerozna defekta.U želucu izduženi čir sa potkopanim gustim rubovima i gustim dnom. U 12 dvanaestopalačnom crevu nalaze se 2 zaobljena čira koji se nalaze jedan naspram drugog („ulkusi koji se ljube“), u jednom od njih je perforirana rupa.

128. Melena (krvarenje u lumen gastrointestinalnog trakta).

Sluzokoža creva je crna (pigment hematin hidrohlorid, methemoglobin, gvožđe sulfid)

149, 184. Rak želuca u obliku tanjira. Scirrus u želucu.

178. Rak želuca.

Egzo- i endofitni rast.

146. Nespecifični ulcerozni kolitis.

Na sluznici debelog crijeva višestruki ulcerativni defekti

raznih oblika i veličina.

75. Polipozni karcinom.

Miom želuca.

Za proučavanje mikropreparata:

62a. Hronični čir na želucu..

Na dnu kroničnog ulkusa razlikuju se 4 sloja:

1) na površini ulceroznog defekta je zona nekroze sa leukocitima, 2) ispod nje je fibrinozni eksudat, 3) ispod je vidljiva zona granulacionog tkiva, a zatim 4) zona duboke skleroze sa limfoidnim infiltratima i skleroziranim sudovima.

Označite na slici:

1 - I zona - nekroza.

2 - II zona - fibrinoid

3 - III zona - granulaciono tkivo.

4 - IV zona - skleroza.

90. Akutni gnojni apendicitis (flegmanozno-ulcerozni).

(vidjeti istovremeno preparat 151. Normalan dodatak)

Svi slojevi procesa su infiltrirani leukocitima, sluznica je ulcerisana. U submukozi, pletorične žile i krvarenja

Označite na slici:

1 - sluzokoža sa ulceracijama

2 - submukoza

3 - mišićna membrana.

4 - serozna membrana

5 - leukocitna infiltracija svih slojeva zida slijepog crijeva.

177. Hronični apendicitis sa regeneracijom sluzokože.

Zid procesa je zadebljan zbog rasta fibroznog vezivnog tkiva u svim slojevima.Na ulcerozni defekt se uvlače novoformirane ćelije niskog kubičnog epitela.

140. Holecistitis.

Zid žučne kese je zadebljan zbog rasta vezivnog tkiva. Na pozadini skleroze postoje infiltrati koji se sastoje od leukocita. Sluzokoža je atrofirana

74. Solidni rak želuca.

Parenhim i stroma u tumoru su ravnomjerno razvijeni. Parenhim je predstavljen atipičnim ćelijama koje formiraju ćelije. Anaplastični epitel proliferira, na nekim mjestima raste i izvan sluznice - infiltrirajući rast

Testovi: odaberite tačne odgovore.

426. Uzroci akutnog gastritisa su:

1- alkoholizam

2- infekcija

3- gutanje traumatskih supstanci

427. Za atrofični gastritis su karakteristične sljedeće promjene:

1 - sluzokoža ružičasta, sa dobro izraženim naborima

2- blijeda sluz

3- ima mnogo sluzi u želucu

4- žarišna regeneracija epitela

428. Glavna teška komplikacija čira na želucu je:

1- limfadenitis regionalnih čvorova

2- perforacija

3- perigastritis

4- "upalni" polipi oko čira

429. Najkarakterističnije promjene na krvnim sudovima na dnu hroničnog čira su:

1- upala i skleroza zida

2- obilje

3- anemija

4- velike sinusne posude tankih zidova

430. Lokalni faktor koji je važan u patogenezi čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu uključuje:

1- zarazna

2- povreda trofizma

3- otrovno

4- smanjenje lučenja gastrina i histamina

5- egzogeni

431. Slojevi dna hroničnog čira na želucu su:

1- eksudat

3- granulaciono tkivo

4- skleroza

432. Obdukcijom pokojnika utvrđeno je dosta erozija želuca od opekotina, prekrivenih hematin hlorovodoničnom kiselinom. Nastala erozija:

1- prije opekotine

2- tokom opekotina

433. Tečnost nalik kafi na sluznici želuca. Kada se ukloni, vidljiva su precizna krvarenja i defekti veličine glave igle. Navedite naziv procesa:

1- petehije

3- akutni čirevi

434. Obdukcijom su nađena dva okrugla čira na želucu koji se nalaze na maloj krivini, ivice su ujednačene, dno tanko. Čirevi su:

1- oštar

2- hronična

435. Znakovi hroničnog čira su:

1 - ponavljajuće krvarenje

2- gusto sklerozirano dno

3- višestrukost čireva

4- jedan, dva čira

436. Najčešća lokalizacija raka želuca je:

2- velika zakrivljenost

3- manja zakrivljenost

437. Kancerogeni tumor se difuzno širi kroz sve slojeve zida želuca, gust, želučana šupljina je smanjena. Rak se odnosi na:

1- diferencirani adenokarcinom

2- rak sluzokože

438. Žena ima klinički utvrđene solidne tumore jajnika sa obje strane. Prije svega potrebno je ispitati prisustvo metastaza:

1- u plućima

2- u stomaku

439. Akutni gastritis se obično manifestuje u obliku:

1- atrofičan

2- hipertrofična

3- gnojna

4- površina

5- sa restrukturiranjem epitela

440. Hronični atrofični gastritis karakteriše:

1- ulceracija

2- hemoragije

3- fibrinozna upala

4- enterolizacija mukozne membrane

5- pletora i difuzna infiltracija leukocitima sopstvenog sloja sluzokože

441. Pogoršanje čira na želucu karakteriše:

1- hialinoza

2- enterolizacija

3- regeneracija

4- limfoplazmacitni infiltrat

5- nekrotične promjene

442. Karakterističan simptom Menetrierove bolesti je:

1- enterolizacija želučane sluznice

2- hlorhidrolenska uremija (želučana tetanija)

3- Virchow metastaze

4- džinovski hipertrofični nabori želučane sluznice

5- nespecifična crijevna granulomatoza

443. Ishemijski kolitis se može otkriti:

1- sa aterosklerozom

2- sa sklerodermijom

3- kod dijabetesa

4- za reumatoidni artritis

444. Rektalne promjene su karakteristične:

1- za ulcerozni kolitis

2- za Crohnovu bolest

3- za Hirschsprungovu bolest

445. Kada je ulcerozni kolitis maligni, crijevna sluznica je:

1- glatka

2- polipoid (granularni)

3- atrofičan

446. Malignost adenomatoznih polipa češće se otkriva:

1- u bazalnim dijelovima

2- u površinskim odjelima

3- u srednjim odjeljenjima

447. Češće se nalazi porodična multipla polipoza debelog crijeva:

1- od rođenja

4- na kraju prve godine života

5- nakon 3 godine

448. Otkrivaju se karakteristični histološki znaci Whippleove bolesti:

1- u plućima

2- u miokardu

3- u jetri

4- u bubrezima

449. Najkarakterističniji histološki znak Whippleove bolesti:

1- krvarenje

3- infiltrat makrofaga

4- leukocitoza

450. Sumnja se na karcinom kod mršavog pacijenta. Iznad lijeve ključne kosti palpira se povećani, indurirani limfni čvor. Prije svega potrebno je ispitati:

2- stomak

3- jednjak

451. Dodatak je zadebljan u distalnom dijelu, serozni omotač je tup, hiperemičan, u lumenu ima fecesa i gnojnog eksudata. Mikroskopski - difuzna infiltracija zida procesa neutrofilima, bez ulkusa. Apendicitis se odnosi na:

1- do jednostavnog

2- do destruktivnog

452. Dodatak je zadebljan u srednjem segmentu, serozni omotač je prekriven fibrinoznim filmovima. Histološki, na pozadini difuzne infiltracije cijele debljine zida ulkusa.

Apendicitis se odnosi na:

1- do flegmonozno-ulceroznog

2- do gangrene

3- do jednostavnog

453. Slijepo crijevo je zadebljano, serozni rez je prekriven fibrinom, zid je crn u cijelom, tup. Apendicitis se odnosi na:

1- do kataralnog

2- do gangrene

3- do flegmona

454. Abortivni apendicitis karakteriše:

1- upala je blaga

2- primarne promjene riješene

3- područje upale je izuzetno malo

455. Zgušnjavanje sluzi u lumenu skleroziranog slijepog crijeva naziva se:

1- cistična fibroza

2- mukokela

3- melanoza

456. Karakteristični znaci akutnog apendicitisa su:

2- serozni eksudat u sluznici i mišićnoj membrani

3- hiperemija

4- skleroza zida procesa

5- uništavanje mišićnih vlakana

457. Karakteristični znaci hronične upale slijepog crijeva su:

1- skleroza zidova krvnih sudova

2- skleroza zida procesa

3- gnojna tijela

4- limfoplazmacitna infiltracija

5- granulomi

458. Morfološki oblici upale slijepog crijeva su:

1- akutni gnojni

2- akutni površinski

3- akutna destruktivna

4- hronična

5- krupuz

459. Komplikacije upale slijepog crijeva su:

1- perforacija

2- peritonitis

3- apscesi jetre

460. Najčešće izazivaju subhepatičnu žuticu:

1- Rak Vaterove bradavice

2- rak glave pankreasa

3- rak jetre

461. Rak glave pankreasa uzrokuje žuticu:

1- parenhimski

2- hemolitički

3- mehanički

462. Crohnovu bolest u destruktivnoj fazi karakteriše:

1- sluzokoža u obliku "kaldrme"

2- duboka uzdužna ulceracija u obliku proreza na sluznici

3- površinska ulceracija

4- granulomi u zidu creva

463. Sluzokoža ileuma podijeljena je dubokim ulkusima u vidu pukotina i podsjeća na kaldrmu. Imenujte bolest:

3- trbušni tifus

464. Nespecifični ulcerozni kolitis alergijskog porekla karakteriše:

1- fibrinozna upala

2- višestruki ulkusi

3 - polipoidne izbočine pretjerano regenerirajućeg epitela

4- fibrinozna nekroza pojedinih dijelova crijeva.

Tema VII. Uvod u infekcije. Tifus: trbušni, tifus, ponavljajući.

Infektivne bolesti su bolesti uzrokovane infektivnim uzročnicima: virusima, bakterijama, gljivicama.

Invazivne - nazivaju se bolesti kada se protozoe i helminti unose u organizam.

Trbušni tifus je akutna i dugotrajna zarazna bolest uzrokovana salmonelom (Salmonella typhi), u prvoj nedjelji bolesti karakteriziraju je simptomi opće intoksikacije (groznica, drhtavica) udruženi s bakteremijom; široko zahvaćanje retikuloendotelnog sistema, praćeno osipom, bolom u trbuhu i jakom slabošću u drugoj sedmici bolesti; ulceracije u Peyerovim flekama sa krvarenjem iz tankog creva i razvojem šoka u trećoj nedelji bolesti.

stadijumi PROMJENA GRUPANIH LIMFATSKIH FOLIKLA TANKOG CRIJEVA KOD ABDOMINATNOG TISUSA:

1. Cerebralni otok

4. Očistite čireve

5. Regeneracija

ćelijski sastav granuloma tifusa - makrofagi, tzv. tifusne i limfoidne ćelije.

ATIPIČNI OBLICI TISUSA:

1. Kolotief

2. Laringotif

3. Pneumotifus

4. Cholecystothyphus

NAJČEŠĆE I NAJOPASNIJE KOMPLIKACIJE TISUSA:

1. Crevno krvarenje

2. Perforacija ulkusa sa naknadnim peritonitisom

Epitemični tifus. Evropski tifus (ušljivi tifus) -

akutna zarazna bolest uzrokovana rikecijom, koju karakterizira oštećenje nervnog sistema i krvnih sudova. Manifestuje se opštim toksičnim dejstvom, groznicom, rozeolo-petehijskim osipom i poremećajem aktivnosti unutrašnjih organa, posebno krvotoka.

Makroskopske karakteristike su najčešće slabo izražene - kožni osip u obliku crvene ili smeđe rozeole, petehije, sitno-točkaste hemoragije konjunktive očne jabučice (Chiari simptom). U uznapredovalim slučajevima moguća su žarišta nekroze kože s područjima gangrene.

Razvijaju se mikroskopske promjene u kapilarama - destruktivno-proliferativni-endo-trombo-viskulitis.

VRSTE GRANULOMA KOD TISUSA:

1. mezenhimski - Davidovski

mikroglija - Popova.

Rekurentna bolest je vrlo rijetka - ovo je Brill-Zinserova bolest. (Ponovljeni sporadični tifus).

Istražite makroe:

Opis priprema za patološku anatomiju u lekciji br. 28

AKTIVNOST #28bolesti jetre i žučnog sistema.

makropreparat „Masivno progresivan nekroza jetra - pozornici žuta distrofija" .

Jetra je naglo smanjena u veličini, njena kapsula je naborana, konzistencije mlohave, na presjeku jetreno tkivo je glinastog izgleda.

mikropreparat № „Masivno progresivan nekroza jetra - pozornici žuta distrofija.

U središnjim dijelovima lobula hepatociti su u stanju nekroze. Među nekrotičnim masama nalaze se pojedinačni PMN. U perifernim dijelovima lobula, hepatociti su u stanju masne degeneracije: kada se boje Sudanom III, vidljiv je masni detritus u hepatocitima perifernih dijelova lobula - kapi masti.

makropreparat „Masno distrofija jetra ( masno hepatoza ) »

Jetra je uvećana, površina je glatka, ivica zaobljena, konzistencije mlohave, na rezu oker žute boje.

mikropreparat № „Začinjeno virusna hepatitis ».

Hepatociti u stanju hidropične i balon distrofije, što je izraz fokalne kolikvatne nekroze. Neki hepatociti su u stanju apoptoze: smanjene veličine, sa eozinofilnom citoplazmom i piknotičkim jezgrom, ili imaju izgled hijalinskog tijela koje je gurnuto u lumen sinusoida (Kownsilmanovo tijelo). Žučne kapilare su proširene, ispunjene žuči. Portalni trakti su prošireni, infiltrirani limfohistiocitnim elementima čije su akumulacije vidljive unutar lobula u sinusoidima, kao i na područjima gdje su grupe hepatocita u stanju nekroze. U perifernim dijelovima lobula često se nalaze binuklearni i veliki hepatociti (regenerativni oblici).

elektronogram „Balon distrofija hepatocita at oštar virusna hepatitis" - demonstracija .

mikropreparat № „Hronična virusna hepatitis V umjereno aktivnost" .

Portalni trakti su zadebljani, sklerozirani, obilno infiltrirani limfocitima, makrofagima (histiocitima), plazma ćelijama sa primjesom PMN. Infiltrat prolazi kroz graničnu ploču u parenhim i uništava hepatocite. Žarišta nekrotičnih hepatocita okružena su limfocitima i makrofagima (stepenasta nekroza). Unutar lobula su vidljiva žarišta infiltracije. Izvan područja nekroze, ćelije jetre su u stanju hidropične distrofije.

elektronogram "Destrukcija hepatocita od strane limfocita ubojica kod hroničnog aktivnog hepatitisa".

Na mjestu kontakta limfocita sa hepatocitom vidljivo je uništenje njegove citoplazmatske membrane.

makropreparat "Virusno SKD ( postnekrotični ) ciroza jetra"

Jetra je smanjena u veličini, gusta, površina je grubo-nodularna: čvorovi neujednačene veličine, više od 1 cm, odvojeni širokim poljima vezivnog tkiva.

mikropreparat № "Virusno multilobular ( postnekrotični ) ciroza jetra" - crtanje . Parenhim jetre predstavljen je lažnim lobulima (regenerativnim čvorovima) različitih veličina. U svakom čvoru se vide fragmenti nekoliko lobula (multilobularna ciroza), hepatične grede se ne razlikuju, centralna vena je odsutna ili je pomaknuta na periferiju. Proteinska degeneracija i nekroza hepatocita. Postoje veliki hepatociti, sa dva ili više jezgara. Parenhimska područja su razdvojena širokim poljima vezivnog tkiva obojenog pikrofuksinom u crveno. U poljima vezivnog tkiva vidljive su susedne trijade, sudovi sinusoidnog tipa, proliferirajući holangioli i limfohistiocitni infiltrati.

makropreparat „Alkoholičar mali čvor ( portal ) ciroza jetra"

Jetra je povećana (u konačnom - smanjena) u veličini, žuta, gusta, sa jednolikom malo-brdovitom (malo-nodularnom) površinom; čvorovi prečnika ne veći od 1 cm, odvojeni jednoličnim uskim slojevima vezivnog tkiva.

mikropreparat № „Alkoholičar monolobularni ( portal ) ciroza jetra" - crtanje . Parenhim je predstavljen lažnim lobulima, ujednačene veličine, izgrađeni na fragmentima jednog lobula (monolobularna ciroza). Čvorovi su odvojeni uskim nitima vezivnog tkiva (septa), hepatocitima sa simptomima masne degeneracije. U septama vezivnog tkiva vidljiva je limfohistiocitna infiltracija s primjesom PNL-a i proliferacija žučnih kanala.

makropreparat „Jetra at mehanički žutica" - demonstracija .

Bol i nelagodnost

1 0 0

Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.

Opis mikropreparata raka želuca. Tema lekcije

MAKRO PRIPREME (za polaganje)

Patan_MAKROPRYePARAT

Određivanje svojstava bolesti (Akutni čir na želucu. Intersticijski pneumonitis. Hronični čir na želucu. Bronhopneumonija)

Akutni gastritis

Patogeneza akutnog gastritisa

Patološka anatomija akutnog gastritisa

jednostavan gastritis

Korozivni gastritis

Fibrinozni gastritis

Flegmonozni gastritis

Hronični gastritis

Gastritis kod djece

Gastritis u starijoj i senilnoj dobi

eksperimentalni gastritis

Kliničke i dijagnostičke karakteristike nekih kliničkih oblika kroničnog gastritisa

Izbor urednika