Hialinoza vezivnog tkiva u mikropreparatu ožiljaka. Patološka anatomija: hijalinoza

Hijalinoza

(kao vrsta stromalno-vaskularne distrofije).

(prema V.V. Serov, M.A. Paltsev)

Stromalno-vaskularne (mezenhimske) distrofije nastaju kao posljedica metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu i otkrivaju se u stromi organa i zidovima krvnih žila.

• Characterized nakupljanje u tkivima prozirnih gustih masa nalik hijalinskoj hrskavici.
• Nastaje kao rezultat fibrinoidnog otoka, plazmoragije, skleroze, nekroze.
• hyaline - kompleksni fibrilarni protein.
• Mehanizam stvaranja hijalina sastoji se od uništavanje vlaknastih struktura i njihova impregnacija fibrinom i drugim komponentama plazme(globulini, beta-lipoproteini, imuni kompleksi, itd.).

Dodijeli hijaloza samog vezivnog tkiva i hijalinoza krvnih sudova; obje ove vrste hijalinoze mogu biti rasprostranjena i lokalna.

Primjer lokalne hijalinoze samog vezivnog tkiva, koja se razvila kao posljedica mukoidnog otoka i fibrinoidnih promjena, je hijalinoza kvržica srčanih zalistaka kod reumatizma (reumatske bolesti srca).

Makroskopska slika: srce je uvećano, šupljine ventrikula su proširene. Listići mitralne valvule su gusti, bjelkaste boje, srasli i oštro deformisani. Atrioventrikularni otvor je sužen. Akordalni filamenti su zadebljani i skraćeni.

Postoje 3 vrste vaskularnog hijalina:

a) jednostavan hijalin- nastaje zbog plazmoragije nepromijenjenih komponenti plazme (češće kod hipertenzije, ateroskleroze);

b) lipogyalin — sadrži lipide i beta-lipoproteine ​​(najkarakterističnije za dijabetes melitus);

v) kompleks hijalina- izgrađen je od imunoloških kompleksa, fibrina i kolapsirajućih struktura (tipično za bolesti sa imunopatološkim poremećajima, kao što su reumatske bolesti).

• Uobičajena hialinoza arteriola javlja se kod hipertenzije i dijabetes melitusa kao rezultat plazmoragije.
• Kod hipertenzije zbog hijalinoze arteriola razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza, odnosno primarni naborani bubrezi: mali gusti bubrezi sa sitnozrnatom površinom i oštro istanjenim kortikalnim slojem.

U osnovi dijabetičke mikroangiopatije leži rasprostranjena hialinoza malih krvnih žila (uglavnom arteriola).

Definicija.Hijalinoza- ovo je vaskularno-stromalna distrofija, koju karakteriše ekstracelularna akumulacija u tkivima proteinske supstance koja inače ne postoji - hijalin1.

Hialinoza nije hemijski koncept, već samo prikladan simbol za bilo koje naslage proteina određenog izgleda.

Pojava. Vaskularna hijalinoza je izuzetno česta pojava zbog visoke incidencije hipertenzije i sekundarne hipertenzije u populaciji u kojoj se najčešće javlja. Drugi oblici hijalinoze su rjeđi.

Klasifikacija. Postoje tri oblika hijalinoze, koji se razlikuju po mehanizmu nastanka, morfološkim manifestacijama i kliničkom značaju:

1) hijaloza krvnih sudova;

2) hijalinoza vezivnog tkiva;

3) hijalinoza seroznih membrana.

Hialinoza krvnih žila i vezivnog tkiva može biti rasprostranjena ili lokalna, hialinoza seroznih membrana - samo lokalna.

Uslovi nastanka. Hialinoza u krvnim žilama nastaje u uvjetima povećanja krvnog tlaka u njima i/ili povećanja njihove propusnosti. Dodatno stanje može biti produženi grč žile.

Hijalinozi vezivnog tkiva treba da prethodi njegovo preliminarno oštećenje i dezorganizacija pod uticajem imunoloških kompleksa ili drugih faktora.

Hialinoza seroznih membrana nastaje kao jedan od ishoda eksudativne fibrinozne upale - peritonitis, perikarditis, pleuritis, pri čemu se fibrin taloži lokalno na membrani.

Mehanizmi porijekla. Za vaskularnu hijalinozu, glavni mehanizam je infiltracija. Hialinoza se razvija u malim arterijama i arteriolama. Kod arterijske hipertenzije, proteini plazme pod pritiskom prodiru u zid žile, što se tzv plazma impregnacija. Zid žile se zadeblja i bazofilno boji. Nakon toga, komponente plazme koje su prodrle u zid žile se kombinuju sa komponentama intersticijalne supstance u sudu, formirajući hijalin. Sastav hijalina može uključivati ​​i produkte uništavanja glatkih mišićnih stanica medija krvnih žila, iako to nije neophodno. Ovaj proces je višestepene prirode, dok se težina hijalinoze postepeno povećava.

Osim arterija i arteriola, hilinozom mogu biti zahvaćeni i glomeruli. Sa povišenim krvnim pritiskom u aferentnoj arterioli, komponente plazme prodiru u mezangijum bubrežnog glomerula (slika 14.1) i, povezujući se sa komponentama mezangijalnog matriksa bubrežnog glomerula, pretvaraju se u hijalin. Vjerovatno u implementaciji ovog mehanizma određenu ulogu igra lokalno povećanje permeabilnosti glomerularnih kapilara, budući da se hialinoza obično u početku razvija samo u nekom segmentu glomerula (slika 14.2.), a tek onda zahvaća cijeli glomerul. Kako se hijalin akumulira u mezangijumu, kapilarne petlje glomerula su komprimirane i prazne, a glomerul se iz vaskularne formacije pretvara u grumen homogenog proteina. Tome doprinosi paralelni razvoj hijalinoze aferentnih i eferentnih arteriola i njihovo sužavanje, što doprinosi lokalnom povećanju krvnog tlaka u kapilarama glomerula i intenzivnijoj infiltraciji.

Kod vaskulitisa i glomerulonefritisa infiltraciju zidova krvnih žila i mezangija bubrežnih glomerula potiče, prije svega, povećana permeabilnost zidova arteriola i/ili kapilara pod djelovanjem imunoloških kompleksa i biološki aktivnih supstanci koje luče ćelije inflamatornog infiltrata i makrofagi mezangija. Zbog ponovljenih epizoda alkoholne intoksikacije, praćenih povećanjem propusnosti arteriola i impregnacijom njihovih zidova plazmom, kod kroničnog alkoholizma razvija se vaskularna hialinoza.

Uzroci i mehanizmi hijalinoze arteriola slezene, koji se često primećuju u materijalu preseka, nisu jasni (slika 14.3a).

Hialinoza vezivnog tkiva se zasniva na infiltracija i raspadanje. Najviše se proučavaju mehanizmi nastanka hijalinoze kod reumatizma, pri čemu imunoglobulini, koji su antitela protiv antigena hemolitičkog streptokoka, počinju unakrsno da reaguju sa antigenima vezivnog tkiva, što dovodi do njegovog dezorganizacije u obliku mucoid i fibrinoid oteklina1. Proteini plazme, uključujući i fibrinogen, vezani su za izmijenjene komponente matriksa vezivnog tkiva, što je povezano sa povećanom permeabilnosti mikrožila ili, kao poseban slučaj, zalistaka koji se hrane krvlju koja ispire srčane zaliske. Kombinacija ovih supstanci dovodi do stvaranja hijalina.

Mehanizam ožiljne hijalinoze općenito ostaje nejasan (slika 14.4a). Može se sugerirati infiltracija iz nezrelih novonastalih krvnih žila, ali nije jasno zašto se to ne opaža u svim slučajevima. Također je nemoguće isključiti ulogu pretjerane ili izopačene sinteze: poznato je, na primjer, da visok sadržaj vitamina C u tijelu doprinosi stvaranju hijalinoze u buragu, a potiskivanje funkcije mastocita sprječava to.

Praktično, mehanizam nastanka hijalinoze u tumorima, koja se javlja kod brojnih benignih i malignih tumora, nije proučavan.

Hialinoza seroznih membrana povezana je sa transformacija fibrin, koji se ne rješava nakon oslobađanja fibrinogena iz krvnih žila tokom upale. Neki neobjašnjivi lokalni faktori igraju ulogu u nastanku takve transformacije, jer u većini slučajeva (uključujući i na seroznim membranama) nerazdvojeni fibrin podliježe klijanju vezivnim tkivom ili kalcifikaciji.

makroskopska slika. Hialinoza krvnih žila vidljiva je samo oftalmoskopijom, pa čak i pomoću lupe. Arterole fundusa kod hipertenzije ili dijabetes melitusa izgledaju zadebljane, vijugave - takvu sliku oftalmolozi nazivaju hipertenzivnom ili, prema tome, dijabetičkom retinopatijom.

Hialinoza vezivnog tkiva je najizrazitija kod reumatskih lezija kvržica (klapna) srčanih zalistaka: umjesto da su tanke i prozirne, one izgledaju mliječnobijele, neprozirne, zadebljane, guste, gotovo da nisu pomaknute (Sl. 14.5).

Hialinoza seroznih membrana ne može se pobrkati ni sa čim. Najčešće se opaža na površini jetre ili slezene u obliku lokalnog mliječno-bijelog zadebljanja kapsule. Sa ekstenzivnom hijalinozom membrana ovih organa, oni se opisuju kao "ostakljena slezena" ili "glazirana jetra" zbog njihove sličnosti sa lepinjom prelivenom šećernom glazurom koja je zamrznuta na njenoj površini (sl. 14.6, 14.7a). Fokalna hialinoza se često uočava na prednjoj površini bolno uvećanog srca u predelu njegovog vrha, što je povezano sa otkucajima srca na unutrašnjoj površini sternuma (Sl. 14.8a). Okrugli ili zvjezdasti, mliječnobijeli plakovi do 1-10 cm u prečniku nalaze se kao slučajni nalaz pri obdukciji na površini pleure, rjeđe, peritoneuma. Debljina žarišta hijalinoze seroznih membrana obično nije veća od 0,5 cm, ali ponekad može doseći 1 cm ili više (slika 14.9a).

mikroskopska slika. Kod hijalinoze malih arterija i arteriola, njihovi zidovi izgledaju zadebljali zbog nakupljanja homogenih eozinofilnih masa u njima, koje su intenzivno obojene kiselim bojama, posebno eozinom (slika 14.10a). Jezgra glatkih mišićnih ćelija su rijetka među ovim masama. U bubrežnim glomerulima, taloženje masa hijalina se opaža u nekom sektoru glomerula, zatim se cijeli glomerul zamjenjuje hijalinom i, nakon gubitka kapsule, poprima oblik zaobljenog, manjeg od prečnika normalnog glomerula. , eozinofilna homogena inkluzija u intersticijumu bubrega sa očuvanim pojedinačnim jezgrima u ćelijama (slika 14.11a). Hialinoza se ne razvija u svim glomerulima u isto vrijeme: sve veći broj glomerula postepeno postaje distrofno izmijenjen. Hijalin koji se taloži u krvnim sudovima kod hipertenzije je jednostavan, kod dijabetes melitusa to je lipogijalin.

Kod hijalinoze vezivnog tkiva povećava se razmak između stanica koje ga formiraju zbog nakupljanja homogene tvari između njih, koja nije uvijek obojena eozinom tako intenzivno kao hijalin u zidovima krvnih žila. Slična slika je uočena i sa hijalinozom seroznih membrana (slika 14.12a).

klinički značaj. S obzirom na to da su rezistivne žile podvrgnute hialinozi, njihovo oštećenje ima nepovoljnu ulogu u napredovanju arterijske hipertenzije. Hialinoza bubrežnih glomerula u određenom stadiju kompenzira se povećanjem volumena i pojačanom funkcijom još nepromijenjenih glomerula, međutim, uz subtotalno oštećenje glomerula, razvija se kronična bubrežna insuficijencija, koja kod dijabetes melitusa može biti jedna od direktnih. uzroci smrti pacijenata. Hialinoza arteriola fundusa kod hipertoničara i dijabetičara dovodi do oštećenja vida do potpunog sljepila. Hialinoza malih arterija udova kod nekih sistemskih vaskulitisa je praćena jakim, ponekad nepodnošljivim bolom u nedovoljno snabdevenim udovima i kao rezultat toga, nekrozom prstiju. Slične promjene na ekstremitetima uočavaju se i kod dijabetes melitusa, dok zbog hijalinoze arteriola kože može doći do njenog lokalnog patološkog stanjivanja, pri čemu kroz nastali „prozor“ postaju vidljive žile i potkožno masno tkivo. Češće, ishod takve lezije je stvaranje slabo zacjelivih kožnih čireva.

Hialinoza kvržica (preklopa) srčanih zalistaka dovodi do njihovog naboranja, nepotpunog zatvaranja i razvoja srčanih oboljenja u vidu insuficijencije odgovarajućeg zalistka, što na kraju završava smrću od kronične srčane insuficijencije. Hialinoza zglobnih tkiva i periartikularni ožiljci praćeni su otežanim kretanjem u ovim zglobovima.

Mali volumen hijalinoze seroznih membrana nema klinički značaj i samo ukazuje na fibrinoznu upalu koja je nekada prethodila. Ako su slezena ili jetra u nekoj vrsti ljuske koja sprečava njihovo širenje uz povećanje dotoka krvi, to može biti praćeno bolom tokom vježbanja.

Hialinoza je ireverzibilna, s izuzetkom hijalinoze ožiljaka, koja s vremenom ili kao rezultat nekih terapijskih učinaka, na primjer, elektroforetskom primjenom lidaze u njih, može postati elastičnija, iako u ovom slučaju hijalin ne nestaje u potpunosti iz njih. .

Rice. 11. Fibrinoidno oticanje.

a- fibrinoidno oticanje i fibrinoidna nekroza kapilara bubrežnih glomerula (sistemska crvena
lupus); b - uzorak elektronske difrakcije: u fibrinoidu među natečenim, izgubljenim poprečnim prugama
kolagena vlakna (KV), masa fibrina (F). x 35000 (prema Giesekingu).

nye (fibrinoidne promjene u vezivnom tkivu kod reumatskih bolesti)
nyah; kapilare bubrežnih glomerula sa glomerulonefritisom), angioedem
kalic (fibrinoidne arteriole kod hipertenzije i arterijske hipertenzije
pergensia). U takvim slučajevima, fibrinoidno oticanje je uobičajeno
nenny (sistemski) karakter. Kao manifestacija upale, posebno
hronično, fibrinoidno oticanje se javlja lokalno (fibrinoidno
u slijepom crijevu sa upalom slijepog crijeva, na dnu kroničnog čira na želucu,
trofični ulkusi kože itd.).

Kao rezultat fibrinoidnih promjena, razvija se nekroza, zamjena fokusa
destrukcija vezivnog tkiva (skleroza) ili hialinoza.

Značenje fibrinoidni otok je ogroman. To dovodi do poremećaja
a često i prestanak funkcije organa (na primjer, akutno zatajenje bubrega
dovoljno u malignoj hipertenziji koju karakteriše fibrin-
noidna nekroza glomerularnih arteriola).

Sa hijalinozom (od grčkog hyalos - providan, staklast), ili
hijalinska distrofija, u vezivnom tkivu jedno-
prirodne prozirne guste mase (hijalin) 2 koje liče na hijalin
hrskavice. Pojava u citoplazmi hijalinskih kapi (hyaline-drop di-
strofija) nema nikakve veze sa hijalinozom.

Hijalin je fibrilarni protein, u čijem stvaranju igra veliku ulogu
pripada proteinima plazme, posebno fibrinu. Sa imunohistohemijskim
U jednoj naučnoj studiji, u hijalinu se ne nalazi samo fibrin, već i kompozit.
agensi imunološkog kompleksa (imunoglobulini, frakcije komplementa),
kao i lipidi. Hijalinske mase su otporne na kiseline,

alkalije, enzimi, dobro se boje kiselim bojama (eozin,
kiseli fuksin), pikrofuksin su obojeni žutom ili crvenom bojom,
CHIC-pozitivan.

Mehanizam hijalinoza je teška. Vodeći u njegovom razvoju su destruktivni
cija fibroznih struktura i povećana tkivno-vaskularna permeabilnost
(plazmoragija) zbog angioedema (discirkulatornog), metaboličkog
lični i imunopatološki procesi. Povezano sa plazmoragijom
impregnacija tkiva proteinima plazme i njihova adsorpcija na izmijenjenim vlaknima
nyty strukture s naknadnim taloženjem i stvaranjem proteina -
hijalin. Hialinoza se može razviti kao rezultat različitih procesa: plazme
natapanje, fibrinoidno oticanje (fibrinoid), upala,
nekroza, skleroza.

Klasifikacija hijalinoze. Razlikovati hijalinozu krvnih žila i hijalinozu
zapravo vezivnog tkiva. Svaki od njih se može distribuirati
nenny (sistemski) i lokalni.

Hialinoza krvnih žila. Hijalinozi su izloženi uglavnom mali
arterije i arteriole. Prethodi mu oštećenje endotela, argiro-
filičnim membranama i glatkim mišićnim ćelijama zida i impregnacijom njegove plazme
moja krv.

Mikroskopska slika: hijalin ispada u subendotelnom pro-
lutajući, hijalinske mase guraju prema van i uništavaju elastičnost
ploče, dovode do stanjivanja srednje ljuske, što rezultira arte-
rioli se pretvaraju u zadebljane guste staklaste cijevi sa oštrim
sužen ili potpuno zatvoren lumen (slika 12).

Hialinoza malih arterija i arteriola je sistemska, ali većina
izraženiji u bubrezima, mozgu, retini, polu-želudac
ze, koža. Posebno je karakterističan za hipertenziju i hipertenziju.
stanja (hipertenzivna arteriološka bolest), dijabetes mi-
kroangiopatija (dijabetička arteriološka bolest) i bolesti s oštećenjem
niami imunitet. Kao fiziološki fenomen, lokalna arterijska hialinoza
uočeno u slezeni odraslih i starijih osoba, što odražava funkciju
nalno-morfološke karakteristike slezine kao organa depozicije
krv.

Vaskularni hijalin je hematogena supstanca. U svom obrazovanju
igraju ulogu ne samo hemodinamske i metaboličke, već i imunološke
mehanizama. Rukovodeći se posebnostima patogeneze vaskularne hijalinoze, vi
Dijele se 3 tipa vaskularnog hijalina: 1) jednostavni, nastali
zbog insudacije nepromijenjenih ili malo promijenjenih komponenti plazme
krv; javlja se češće kod benigne hipertenzije
chenija, ateroskleroza i kod zdravih ljudi; 2) l i p o g i a l i n, koji sadrže
lipidi i B-lipoproteini; najčešće kod dijabetes melitusa;
3) kompleks hijalin, izgrađen od imunoloških kompleksa, fibrina
i kolabirajuće strukture vaskularnog zida (vidi sliku 12), tipično je za
bolesti sa imunopatološkim poremećajima, na primjer za reumatske
nebeske bolesti.

Hialinoza samog vezivnog tkiva. U razvoju
obično kao rezultat fibrinoidnog otoka što dovodi do uništenja kolagena
i impregnaciju tkiva proteinima plazme i polisaharidima.

Mikroskopska slika: snopovi vezivnog tkiva nabubre, oni
razbijaju fibrilarnost i spajaju se u homogenu gustu hrskavicu
masa; ćelijski elementi su komprimirani i podvrgnuti atrofiji.

Sličan mehanizam za razvoj sistemske hijalinoze vezivnog tkiva
posebno često kod bolesti sa imunološkim poremećajima (rev-
matične bolesti). Hialinoza može upotpuniti fibrinoidne promjene

Rice. 12. Hialinoza sudova slezene.

a - zid centralne arterije folikula slezene predstavljen je homogenim hijalinskim
mase; 6 - fibrin među hijalinskim masama kada se boje prema Weigertovoj metodi; v- fiksacija u hijalini
imunoglobulinski imuni kompleksi klase G (antitijela); luminiscentni mikroskop; G - elektro-
nogram: mase hijalina (G) u zidu argeriole; En- endotel; itd - lumen arteriole. x 15000.

u dnu hroničnog čira na želucu, u slijepom crijevu sa slijepim crijevom
citat; slično mehanizmu lokalne hijalinoze u žarištu kronične
gori.

Kao svojevrsni ishod skleroze, hijalinoza ima uglavnom sljedeće
istog lokalnog karaktera: razvija se u ožiljcima, fibroznim adhezijama seroze
šupljine, vaskularni zid kod ateroskleroze, involuciona skleroza ar-
terijum, u organizaciji tromba, u kapsulama (slika 13), tumorska stroma itd.
Hialinoza se u ovim slučajevima zasniva na metaboličkim poremećajima u vezivnom tkivu.
tkanine. Sličan mehanizam ima hialinoza nekrotičnih tkiva i fi-
bryonic overlays.

Izgled organi sa hijalinozom obično su očuvani. Međutim, u tim slučajevima
čajeva, kada je proces oštro izražen, tkivo postaje blijedo, gusto i
proziran. Hialinoza može dovesti do deformiteta i naboranja organa
(na primjer, razvoj arteriolosklerotične nefrociroze, valvularne
kamen srca).

Rice. 13. Hialinoza kapsule jetre -
glazirana jetra (pogled odozgo).

Exodus u većini slučajeva
čajevi za hijalinozu su nepovoljni
ny, ali vjerovatno rješavanje
hijalinske mase. dakle,
hijalin u ožiljcima, tzv
moji keloidi, mogu biti podložni
podležu labavljenju i resorpciji
taština. Hajde da preokrenemo hijalinozu
mlečna žlezda, i rasa-
syvanie hijalinske mase pro-
emanira u uslovima hiperfunkcije
žlezde. Ponekad hijalinizacija
pocepana sluz od tkanine..

Funkcionalna vrijednost hialinoza varira u zavisnosti od njene lokalizacije
zacija, stepen i rasprostranjenost. Na primjer, kod ožiljaka, možda neće uzrokovati
uzimaju posebne poremećaje. Široko rasprostranjena hialinoza, naprotiv, dovodi do značajnog
značajno funkcionalno oštećenje i može imati teške posljedice
efekti, kao što je uočeno, na primjer, kod reume, skleroderme,
hipertenzija, dijabetes i druge bolesti.

Hijalinoza je vrsta disproteinoze u kojoj se u tkivu formiraju homogene prozirne guste mase (hijalin) koje liče na hijalinsku hrskavicu. Hijalin se sastoji od 1. fibrilarnog proteina; 2. proteini plazme; 3. imunološki kompleksi; 4. lipidi. Boje: 1. kisele boje (eozin, kiseli fuksin); 2. pikrofuchsin prema van Giesonu - crveni ili žuti; 3. pozitivna CHIC reakcija. Vrste hijalinoze: 1. intracelularna (Ruselova tela u hroničnoj upali, nastala od plazma ćelija u sluzokoži); 2. fiziološki (sudovi materice nakon porođaja, tkivo jajnika u starosti); 3. mrtvi materijali (hijalinski trombi, hijalinski cilindri u tubulima bubrega) 4. hijalinoza (hijalinska degeneracija) zidova krvnih sudova (hialinoza arteriola kod hipertenzije je od najvećeg značaja) i vezivnog tkiva. Vrste hijalina: 1. jednostavne (kod hipertenzije); 2. kompleks (sa reumatizmom); 3. lipohialin (za dijabetes). Uzroci: nastaje kao rezultat 1. impregnacije plazmom; 2. fibrinoidno oticanje; 3. skleroza i nekroza.

Morfogeneza i značaj: arteriole 1. neurogeni spazam arteriola; 2. oštećenje endotela, argirofilnih membrana (vrsta vlakana vezivnog tkiva koja su sposobna da vežu soli srebra) i glatkih mišićnih vlakana; 3. povećanje propusnosti zida posude; 4. plazmoragija - impregnacija zida krvnih sudova proteinima plazme; 5. koagulacija i zbijanje proteina sa stvaranjem guste supstance nalik hijalinu. Značaj - Izaziva značajno oštećenje funkcije bubrega - razvoj hroničnog zatajenja bubrega, uremije. Comm.tk: 1. uništavanje kolagena; 2. impregnacija tkiva proteinima plazme i polisaharidima; 3. transformacija snopova vezivnog tkiva u homogenu gustu masu nalik hrskavici. Značaj - Značajno funkcionalno oštećenje, gubitak elastičnosti, deformacija.

Hialinoza može biti manifestacija općih poremećaja metabolizma proteina, ali najčešće je to lokalni fokalni ili sistemski (u žilama) distrofični proces; Hialinoza se manifestuje kako u fiziol., tako iu patološkim stanjima.

Koncept "hijalinoze" kombinuje različite po porijeklu, mehanizmu razvoja i biol. esencijalni procesi. Glavna stvar u razvoju hijalinoze je uništavanje fibroznih struktura vezivnog tkiva i povećanje tkivno-vaskularne permeabilnosti zbog angioedema (discirkulatornog), metaboličkih, upalnih i imunopatoloških procesa (vidi Plazmoragiju). Kao rezultat poremećene permeabilnosti, tkivo se impregnira proteinima plazme i njihove nepromijenjene vlaknaste strukture se adsorbiraju, nakon čega slijedi precipitacija. Nastali hijalin ima različite, ovisno o prirodi bolesti, kem. sastav (na primjer, hijalin kod dijabetičke mikroangiopatije i hijalin kod tzv. imunokompleksnih bolesti).

Hialinoza se odnosi na ekstracelularne (mezenhimalne) disproteinoze. Pojava u citoplazmi hijalinskih kapi (hijalinska kap distrofija) ili kuglica (hijalinskih kuglica) nije povezana s hijalinozom. Hijalin je fibrilarni protein (slika 1), u čijoj izgradnji učestvuju proteini plazme, posebno fibrin. Imunohistohemijske studije u hijalinu otkrivaju ne samo fibrin, već i komponente imunoloških kompleksa (imuni globulini, frakcije komplementa). Hijalinske mase su otporne na djelovanje kiselina, lužina, enzima, dobro su obojene kiselim bojama (eozin, kiseli fuksin), pikrofuksin su obojene žutom ili crvenom bojom; u masama hijalina mogu se taložiti lipidi, kalcijumove soli. Izgled organa i tkiva sa hijalinozom zavisi od faze procesa; češće se hialinoza ne manifestira ni na koji način i otkriva se samo mikroskopskim pregledom. U onim slučajevima kada je proces oštro izražen, tkiva postaju blijeda, gusta, prozirna. Hialinoza, posebno arteriola, može dovesti do deformacije i bora organa (na primjer, razvoj arteriolosklerotične nefrokiroze, valvularne bolesti srca).

Hialinoza se uočava u vezivnom tkivu, stromi organa i vaskularnom zidu (slika 2) kao rezultat impregnacije plazmom, fibrinoidnog oticanja, skleroze, hronične upale, nekroze. Kao rezultat impregnacije plazmom dolazi do vaskularne hialinoze, češće u arterijskom sistemu. Najčešća je hijalinoza malih arterija i arteriola (vidi Arterioloskleroza). Hijalinoza arteriola nastaje kao rezultat oštećenja endotela, argirofilnih membrana i glatkih mišićnih vlakana i impregnacije zidova krvne žile proteinima krvne plazme, koji su potom podvrgnuti enzimskim utjecajima, zgrušaju se i zgusnu, pretvarajući se u hijalinu. guste supstance. Hijalinske mase guraju prema van i uništavaju elastičnu ploču, što dovodi do stanjivanja srednje ljuske; kao rezultat toga, arteriole se pretvaraju u zadebljane guste cijevi s oštro suženim ili potpuno zatvorenim lumenom. Hialinoza malih arterija i arteriola, koja je sistemske prirode, ali je najizraženija u bubrezima (Slika 3 i 4), mozgu, retini, pankreasu, koži (Slika 5), ​​posebno je karakteristična za hipertenziju (hipertenzivna arteriološka bolest). Često se sistemska hialinoza arteriola i malih arterija opaža kod kroničnog vaskularnog glomerulonefritisa i simptomatske arterijske hipertenzije bilo kojeg porijekla. Široko rasprostranjena hialinoza arterija elastičnog i elastično-mišićnog tipa stalno se uočava kod ateroskleroze, dijabetesa i odražava procese plazmoragije i insudacije karakteristične za ove bolesti. Lokalna arterijska hialinoza kao fiziološki fenomen javlja se u slezeni odraslih i starijih osoba, odražavajući funkcionalne i morfološke karakteristike slezene kao organa taloženja krvi.

Kao rezultat fibrinoidnog oticanja, što dovodi do destrukcije kolagena i impregnacije tkiva proteinima plazme i polisaharidima, snopovi vezivnog tkiva bubre, gube fibrilnost i spajaju se u homogenu gustu masu nalik hrskavici; ćelijski elementi su komprimirani i podvrgnuti atrofiji. Sličan mehanizam razvoja Hialinoza samog vezivnog tkiva i vaskularnog zida posebno se često uočava kod bolesti sa imunološkim poremećajima. Dakle, sistemska hijalinoza vezivnog tkiva i vaskularnih zidova dolazi do izražaja kod bolesti kolagena: hialinoze srčanih zalistaka, strome miokarda - kod reumatizma, hialinoze sinovijalnih membrana - kod reumatoidnog artritisa, hijalinoze kože - kod sklerodermije, zidovi krvnih žila - s nodularnim arteritisom i sistemskim eritematoznim lupusom. Ovo je isti mehanizam raširene hijalinoze bubrežnih glomerula kod imunokompleksnog glomerulonefritisa. U ovim slučajevima hijalin je izgrađen na imunološkim kompleksima, što potvrđuje ulogu imunoloških mehanizama u nastanku hijalinoze. Lokalna hialinoza može upotpuniti fibrinoidne promjene na dnu hroničnog čira na želucu, u tkivu slijepog crijeva kod upala slijepog crijeva, kao i u žarištu kronične upale.

Hialinoza u ishodu skleroze je uglavnom lokalne prirode. To je hijalinoza kod ožiljaka (slika 6), fibrozne adhezije seroznih šupljina, hijalinoza vaskularnog zida kod ateroskleroze, involuciona skleroza arterija, u organizaciji krvnog ugruška, hijalinoza kapsule koja okružuje bilo koje patološko žarište, tumorska stroma. Hialinoza se u ovim slučajevima zasniva na lokalnim metaboličkim poremećajima vezivnog tkiva; sličan mehanizam ima hialinoza nekrotičnih tkiva, naslaga fibrina i drugih organskih supstanci.

U većini slučajeva proces je nepovratan, ali je moguća i resorpcija hijalinskih masa. Dakle, hijalin u ožiljcima, takozvanim keloidima (vidi), može se popustiti i resorbirati. Reverzibilna hialinoza mliječne žlijezde, a resorpcija hijalinskih masa nastaje u uvjetima hiperfunkcije žlijezde. U nekim slučajevima, hijalinizirano tkivo postaje sluzavo.

Funkcionalni značaj hijalinoze varira u zavisnosti od lokalizacije, stepena i prevalencije procesa. Na primjer, hijalinoza u malim kožnim ožiljcima obično ne uzrokuje mnogo nevolja. Rasprostranjena hialinoza dovodi do značajnih funkcionalnih poremećaja, kao što se uočava, na primjer, kod reume, skleroderme, hipertenzije, dijabetesa.

hijalinoza - to je pojava u ćelijama i tkivima posebne supstance, heterogene po sastavu i mehanizmu pojavljivanja. Osnova hijalina je fibrilarni protein, fibrin, imunoglobulini (imuni kompleksi), lipidi se miješaju. Na osnovu razlika u sastavu hijalina, razlikuju se:

a) jednostavan hijalin - njegov glavni dio su proteini krvne plazme, imunoglobulini;

b) lipogyalin - u njegovom sastavu se nalaze lipoproteini. Lipohijalin se najčešće nalazi kod dijabetes melitusa;

c) kompleks hijalin - ćelijski fragmenti, uništene komponente vezivnog tkiva i imuni kompleksi su vezani za proteine ​​plazme u značajnoj količini.

Uprkos svojoj heterogenosti, hijalin, različit po lokalizaciji i porijeklu, ima zajednička tinktorijalna svojstva kada se boji hematoksilin-eozinom; kada je obojen prema Van Giesonu, pikrinofilan je i daje PAS pozitivnu reakciju.

Hialinozu se tačnije ne pripisuje distrofijama, već ishodima distrofija, ishodima alteracije i uglavnom alteraciji vezivnog tkiva. Hijalin se može naći u epitelu, u trombotičnim masama i uglavnom u vezivnom tkivu. U zavisnosti od prirode taloženja hijalina razlikuju se: hijalinoza krvnih sudova i hijalinizacija vezivnog tkiva. Hijalin je po boji sličan fibrinoidu. Oksifilan je, karakterizira ga homogenost i gustina. Vezivno tkivo koje je podvrgnuto hijalinizaciji po izgledu podsjeća na hijalinsku hrskavicu - staklasto i prozirno. Vrlo tipična hijalinizacija ožiljaka ili cicatricijalna zadebljanja seroznih integumenata, kapsula unutrašnjih organa (na primjer, tzv. "glazirana" slezena, kao rezultat perisplenitisa). U epitelu se pojavljuju hijalinske kapi kao rezultat proteinskih distrofija (hijalinsko-kapljičasta degeneracija epitela uvijenih tubula bubrega). U hepatocitima s intoksikacijom alkoholom ili hepatitisom pojavljuju se "Malloryjeva tijela" - kapi hijalina u citoplazmi. U stvari, hijalinske kapi su mrtve ultrastrukture impregnirane proteinskom - fokalnom nekrozom.

U mehanizmu hijalinskih promjena u vezivnom tkivu može se pratiti stereotipni mehanizam. Sastoji se od strukturnih promjena u vezivnom tkivu koje uzrokuju povećanje permeabilnosti i dovode do insudacije proteina koji impregniraju izmijenjeno vezivno tkivo.

Hijalinizacija vezivnog tkiva sastoji se u impregnaciji protofibrila sa proteinima, gurajući ih jedan od drugog. U hijaliniziranom tkivu se rastavljaju elementarne fibrile, ali je kolagenski matriks očuvan, stanice su komprimirane i atrofiraju. Hijalinizacija vezivnog tkiva ubrzava se perverzijom funkcije fibroblasta i sintezom atipičnog kolagena. Faktori koji ubrzavaju hijalinizaciju su brojni: hipoksija, intoksikacija, nedostatak željeza, avitaminoza C, izloženost imunološkim kompleksima, genetski defekti. Hijalinizacija vezivnog tkiva je najčešće žarišna. Međutim, kod nekih bolesti, definisanih kao patologija imuniteta, efekat IR-a sa oštećenjem vezivnog tkiva i naknadnom hijalinizacijom postaje sistemski. Jedna takva bolest je sistemska sklerodermija.

Hialinoza krvnih žila većinu vremena je sistemski. Najčešće se javlja u arteriolama (arterioloskleroza kod hipertenzije). Hialinoza kapilara je tipična za dijabetes melitus. U arterijama se uočava hialinoza na mjestima aterosklerotskih plakova. Uočena je lokalna hijaloza krvnih žila u organima koji su podvrgnuti involuciji (jajnik, timus).

Sistemska hialinoza krvnih žila kod hipertenzije je od najveće važnosti. Proces hijalinoze, zbog svoje sistemske prirode, određuje tok hipertenzije, njeno napredovanje i razvoj komplikacija. Prevalencija i stepen oštećenja arteriola određuju se:

1) stepen promene vaskularnog zida,

2) stepen insudacije,

3) prisustvo vezanosti imunološkog oštećenja tokom strukturne dezorganizacije zida arteriole i promjena antigenskih svojstava struktura koje ga isporučuju.

Stoga se kod hipertenzije razlikuju dva oblika vaskularnog oštećenja.

1. Hijalina arteriolarna skleroza. Nastaje vazospazam, oštećenje glikokaliksa endotelnih ćelija, povećava se pinocitoza, a unutrašnji sloj žile postaje visoko propusni za proteine ​​plazme i alfa-lipoproteine. Vlaknaste strukture (bazne membrane) su u stanju mukoidnog otoka. Dolazi do spore insudacije sa akumulacijom proteina plazme. Istovremeno, ćelije glatkih mišića prodiru kroz otvor bazalnih membrana u unutrašnji sloj iz srednjeg sloja. Oni su raspoređeni kružno, formirajući takozvani "unutrašnji mišićni sloj". Dolazi do sporog stvaranja hijalina. Pikrinofilni svježi proteini postaju oksifilni. Osim hijalina koji nastaje insudacijom (infiltrativni mehanizam), hijalin se pojavljuje u malom broju glatkih mišićnih stanica, koje počinju sintetizirati fibrilarne proteine. Fibroza se postepeno povećava, dolazi do kolagenizacije, praćene sklerozom. Takve promjene dovode do funkcionalne inercije arteriola, suženje lumena fiksira krvni tlak na visokom nivou, tkiva ove regije doživljavaju stanje hipoksije zbog poremećene mikrocirkulacije.

2. Plazma arteriolonekroza. Javlja se s brzim kršenjem vaskularne permeabilnosti zbog jakih i upornih grčeva (kriza). Utjecaj kateholamina i glukokortikoida na endotel dovodi do nekroze. Javljaju se rupture bazalnih membrana, fibrinoidno oticanje fibroznih struktura. Dolazi do akutne insudacije, plazmoragije sa odumiranjem glatkih mišićnih ćelija. Na toj pozadini dolazi do taloženja imunoloških kompleksa. U sastavu hijalina, feritina, imunoglobulina M i G otkrivaju se imuni kompleksi sa AG oštećenih struktura i komplementa. Imunološko djelovanje produbljuje oštećenje, razvija se fibrinoidna nekroza. Proteinske naslage imaju karakter kompleksnog hijalina. Tako nastaje plazma arteriolonekroza ili akutna impregnacija plazmom. Nekroza vaskularnog zida sa potpunom obliteracijom lumena praćena je prestankom transkapilarne razmene i dovodi do odumiranja tkiva u zahvaćenoj regiji. Rezultat toga je skleroza i ožiljci sa obliteracijom žila i cicatricijalna skleroza parenhima. Takve promjene predstavljaju morfološki supstrat malignog oblika hipertenzije.