Базедова болезнь — причины, симптомы, лечение и профилактика. Лечение базедовой болезни Ее функции наблюдаются признаки базедовой

Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции щитовидной железы.

Классическое описание, клинической картины-зоба, пучеглазия, тахикардии-дал в 1840 г. Базедов, отсюда и наиболее распространенное название болезни.

В конце прошлого столетия было установлено характернейшее для Базедовой болезни повышение потребления кислорода (в противоположность понижению газового обмена при микседеме) и выдвинуто учение о Базедовой болезни как гипертиреозе-болезни, по признакам противоположной микседеме.

Причины Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Причины Базедовой болезни недостаточно изучены. Бесспорным клиническим фактом следует признать, что острая форма болезни может возникнуть вслед за значительным нервно-психическим потрясением. Таковы наблюдавшиеся во время первой мировой войны случаи развития за несколько часов воздушной бомбардировки Парижа у здоровых лиц полной клинической картины болезни с пучеглазием, тахикардией, зобом и т. д.

Первое проявление симптомов или, чаще, обострение болезни можно наблюдать в связи с перенесенным острым тонзиллитом, гриппом, атакой ревматизма, хореей.

Другие инфекции, особенно туберкулез, также могут, повидимому, приводить к Базедовой болезни путем поражения щитовидной железы специфическим или токсическим процессом.
Значительная часть случаев Базедовой болезни развивается без клинически устанавливаемой причины.

Большая часть заболеваний приходится на возраст от 16 до 40 лет. Женщины заболевают в 5-6 раз чаще мужчин, повидимому, в связи с большей активностью их эндокринной деятельности.
Патогенез большей части субъективных симптомов и объективных признаков Базедовой болезни удается понять, исходя из чрезвычайно повышенного обмена веществ, повышенного сгорания в тканях. Тяжело больные даже в состоянии полного покоя поглощают кислорода на 75-80% больше, чем здоровые лица того же возраста, пола, роста и веса; повышено также и выделение углекислоты в единицу времени. Такое большое усиление тканевого дыхания требует огромного повышения внешнего дыхания и кровообращения для доставки тканям кислорода и выделения углекислоты. При- тяжелом Базедовизме дыхание (тканевое и внешнее) и кровообращение у больного в течение всех суток такое же, какое бывает у здорового человека лишь в часы тяжелой работы. В мышцах быстро распадается гликоген, сахар сгорает до конечных продуктов, усилен подвоз кровью сахара к тканям в результате распада гликогена печени; резко учащены сокращения сердца, увеличен ударный и минутный объем сердца, ускорен ток крови. Увеличена масса циркулирующей крови, депо крови опорожнены, сосуды переполнены кровью; кожа горячая, влажная от испарины. Дыхание учащено, легочная вентиляция повышена. И день, и ночь продолжается работа дыхательного и циркуляторного аппарата, чтобы удовлетворить кислородный голод тканей.

Другие симптомы находят объяснение в идущем параллельно перевозбуждении симпатической нервной системы. Сюда относится пучеглазие, чрезмерная тахикардия и т. д.

Какова же первопричина всех этих тягостных симптомов? По теории гипертиреоза болезнь вызывается повышением функции щитовидной железы. Действительно, мы знаем, что тироксин, гормон щитовидной железы, -мощный активатор тканевого обмена, удаление же щитовидной железы приводит, наоборот, к вялости обмена, кровообращения, дыхания. Однако не все симптомы Базедовой болезни проходят после тиреоидэктомии. Остается пучеглазие, нервная неуравновешенность. Пучеглазие, как правило, не удается вызвать в эксперименте назначением даже больших доз препаратов щитовидной железы или чистого тироксина. В то же время еще Клод Бернар, раздражая шейный симпатический ствол, получал у кроликов пучеглазие на той же стороне. Правда, у больных Базедовой болезнью не бывает обычно расширения зрачка, наступающего закономерно в этом опыте. Удаление шейного симпатического нерва, применявшееся ранее хирургами при лечении Базедовой болезни, устраняло пучеглазие. Важно подчеркнуть, что раздражение симпатического нерва вызывает и увеличение щитовидной железы с повышением ее функции. Сама тахикардия в некоторых случаях Базедовой болезни лучше может быть понята с точки зрения возбуждения п. accelerans, а не только повышенного тканевого дыхания (тироксин влияет и прямо на сердечную мышцу, учащая ее сокращения).

Развитие признаков Базедовой болезни ставили в связь с поражением шейной части симпатического нерва или даже с гиперплазией ganglio coeliacum, представляющего наибольшее скопление симпатических ганглиозных клеток.

Однако уже С. П. Боткин считал необходимым признавать в основе болезни страдание центральных вазомоторных аппаратов. Многие клиницисты относили Базедову болезнь к общим неврозам.

Несомненна связь основных симптомов Базедовой болезни с корой большого мозга, с психическими реакциями. Характерное для больного выражение застывшего ужаса на лице, тремор, общее возбуждение наблюдаются в виде преходящего состояния и у здоровых лиц при аффекте страха, гнева и пр.

В последнее время обращают внимание на то, что и по линии эндокринной системы Базедову болезнь нельзя рассматривать во всех случаях только как изолированное и самостоятельное заболевание щитовидной железы. Подобно тому как в основе сахарного диабета, наряду с анатомическим поражением поджелудочной железы, могут быть только функциональные ее изменения вследствие нарушения гипофизарной регуляции, так и в ряде случаев Базедовой болезни не исключена возможность центрально-эндокринного гипофизарного гепеза.

В последние годы среди гормонов передней доли гипофиза изучен особый тиреотропный гормон, осуществляющий через кровь регуляцию деятельности щитовидной железы. Для подтверждения этой концепции могут быть привлечены в клинике некоторые малые симптомы повышенной активности гипофиза у больных Базедовой болезнью, а именно, свойственные им обычно высокий рост, влияние на течение данного заболевания беременности, связанной с изменением функции гипофиза, и т. д.

Резюмируя учение о патогенезе Базедовой болезни, надо признать, что теория гипертиреоза, давшая хирургам возможность активно изменять течение болезни, в настоящее время должна быть увязана с теорией центрогенного коркового происхождения болезни (корково-щитовидная теория) с учетом межуточно-гипофизарного патогенетического звена.

Патологическая анатомия Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Наиболее характерное изменение щитовидной железы-это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани. В то же время щитовидная железа бедна коллоидом, повидимому, вследствие постоянного избыточного выбрасывания его в ток крови. В поздних стадиях Базедовой болезни в щитовидной железе, как и в других органах, могут наступить регенеративные и атрофические изменения. В симпатических шейных узлах обнаруживаются явления гиперплазии и дегенерации. Менее постоянны изменения со стороны других участков нервной системы. В гипофизе в части случаев находят разрастания пигментированных клеток.

Характерны также изменения тех внутренних органов, которые чаще всего вовлекаются в патологический процесс при Базедовой болезни, сердца-в виде гипертрофии миокарда с последующим развитием бурой атрофии, жирового перерождения, фрагментации мышечных волокон (дистрофия миокарда); печени-в виде белкового и жирового перерождения, очагов некрозов, а также серозного отека, цирротических изменений и т. д.

Симптомы и признаки Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Основные жалобы больных-сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, раздражительность, бессонница, потливость, исхудание, склонность к поносам.

Объективное исследование часто позволяет ставить диагноз на расстоянии. Бросается в глаза пучеглазие (экзофталм), блеск глаз, сосудодвигательные явления, чрезмерная подвижность больных, обилие бесцельных движений. Зоб, обычно небольших или умеренных размеров, не всегда сразу обращает на себя внимание врача; нередко увеличение щитовидной железы обнаруживают только при систематическом ощупывании шеи, производимом для подтверждения общего впечатления от осмотра больного; к тому же зоб у женщин иногда бывает скрыт специальным высоким воротничком или нитью янтаря (народное средство от зоба).

При осмотре тела обращает внимание исхудание, нередко крайней степени, истонченная влажная теплая кожа в результате постоянного выделения избытка тепла. Больные плохо переносят солнце. Они предпочитают холодное помещение, легко одеваются, спят нередко без одеяла, под одной простыней. Часто наблюдается субфебрильная температура или периодические повышения ее до 38° и выше; острые инфекции могут протекать у больных Базедовой болезнью с чрезмерным повышением температуры, достигающей в отдельных случаях 42-44° (при гриппе, тонзиллите, как наблюдал М. П. Кончаловский, и т. д.). Нередко больные за короткий срок теряют 15-20 и более килограммов веса. Обычны дистрофические изменения кожи и ее придатков, пигментация вокруг глаз, отек век, раннее поседение волос, иногда отдельными участками, и одновременно ограниченные депигментации кожи туловища (vitiligo). Рост больных нередко выше среднего (активность гипофиза), костяк тонкий, пальцы длинные, изящные, больные выглядят старше своих лет, хотя кожа сохраняет эластичность. Мышцы атрофичны, дегенеративно изменены; характерна мышечная слабость: присев на корточки, больные не могут подняться без посторонней помощи, подкашиваются ноги при подъеме на лестницу.

Исследование глаз-очень важный момент для подтверждения диагноза Базедовой болезни. Помимо экзофталма, обращает внимание не прикрытая веком полоска белочной оболочки над радужкой уже при взгляде вперед, особенно же при взгляде вниз, когда верхнее веко следует с запозданием или совсем не следует за глазным яблоком,-симптом Грефе, имеющий существенное диагностическое значение. Механизм отставания века окончательно не выяснен, но чаще связывается с тоническим спазмом и растяжением особой глазной мышцы, состоящей из гладких мышечных волокон и иннервируемой симпатическим нервом. Редкое мигание усугубляет впечатление неподвижно выпяченных глаз. Обычно находят также недостаточность конвергенции за счет слабости m. abducentis той или другой стороны (симптом Мебиуса), как и при многих других состояниях нервно-мышечного истощения.

Пучеглазие часто выражено неравномерно с той или другой стороны, обычно оно больше на стороне преимущественного припухания щитовидной железы (эта асимметрия говорит скорее за нервную, а не за гуморальную связь).

Резкий экзофталм требует постоянного искусственного увлажнения роговицы, не прикрываемой веками, иначе может развиться изъязвление, и больной может потерять глаз в результате общей офталмии. В казуистически редких случаях пучеглазие может достигнуть степени полного вывиха глазного яблока.

Механизм пучеглазия также не совсем ясен; обычно его объясняют чрезмерным раздражением мышцы; при усиленном сокращении сдвигающей глазное яблоко вперед и иннервируемой симпатическим нервом. В ранних стадиях имеет также преимущественное значение сосудистая реакция-повышенное кровенаполнение венозного сплетения и застой лимфы позади глазного яблока. В этих случаях пучеглазие исчезает на трупе, а иногда и после тирсоидэктомии. Указывают, что тиреотропный гормон гипофиза вызывает отек клетчатки глазницы, что может привести к пучеглазию. Позднее выпяченные глаза фиксируются вследствие разрастания жировой клетчатки в глазнице; при этом стойкое пучеглазие остается и после операции, и на трупе.

Зоб обычно небольших размеров, видна на глаз пульсация, под рукой ощущается вибрация типа кошачьего мурлыкания; при выслушивании железы нередко находят сосудистые шумы-систолический, артериальный и диастолический, повидимому, венозного происхождения. Сосудистые шумы образуются на почве большого развития сосудов, меняющегося их кровенаполнения, ускоренного кровотока. Размеры зоба у того же больного колеблются в зависимости от скопления крови и секрета.

Увеличение щитовидной железы чаще, как сказано, диффузное, однако обычно с преобладанием той или другой боковой доли или перешейка; иногда струма скрыта за грудиной и обнаруживается только при операции или на рентгенограмме; в последнем случае возможны ошибки за счет тени вилочковой железы, нередко также увеличенной у Базедовиков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы врач находит целый ряд признаков, поэтому страдающих Базедовой болезнью сплошь и рядом годами ошибочно считают только сердечными больными.

Уже при исследовании зоба обращает на себя внимание резкая пульсация сонных артерий. Легко обнаружить пульсаторные вздрагивания головы, как при недостаточности аортальных клапанов, также вследствие большого систолического объема сердца. Повышено систолическое и понижено диастолическое артериальное давление; сфигмоманометр обычно показывает цифры порядка 140/60 мм ртутного столба; пульс лучевой артерии создает впечатление нерезко выраженного pulsus celer. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением (повышенное пульсовое давление) говорит о большой активности кровообращения при Базедовой болезни; в отличие от недостаточности аортальных клапанов, где пульсовое давление также повышено чрезвычайно сильно, у больных Базедовой болезнью во время диастолы не происходит обратного отлива крови в сердце, а низкое диастолическое давление связано только с большим ударным объемом сердца, с повышенным снабжением периферии кровью.

Частота пульса в этих случаях в общем соответствует тяжести болезни. В средних по тяжести случаях число сокращений сердца составляет 90-110 в минуту. Особенно характерно постоянство тахикардии и, властности, то, что даже ночью во сне или утром после сна, вне зависимости от физической нагрузки или процессов пищеварения (в условиях определения так называемого основного газового обмена), пульс остается значительно ускоренным.

Кровоток ускорен, раствор сернокислой магнезии, введенный в локтевую вену, доходит до капилляров языка (больной ощущает жжение) через 6-7 секунд вместо нормальных 12 секунд. Все это легко понять, если помнить аналогию между кровообращением у больного Базедовой болезнью в покое и кровообращением у здорового человека при тяжелой работе.

По частоте пульса и величине пульсового давления можно приблизительно оценить величину основного обмена, настолько постоянно соотношение повышения кровообращения с повышением тканевого горения.

Длительный период сердце остается нормальных размеров. Повышенная его работа выявляется усиленным, нередко разлитым верхушечным толчком и пульсацией всего сердца, мало прикрытого легкими, тоны сердца могут быть акцентуированными. Все же спустя годы появляются признаки дистрофии миокарда. Полости сердца расширяются, возникает систолический шум мышечной недостаточности у верхушки; особенно серьезное значение имеет мерцательная аритмия, свидетельствующая о значительном дистрофическом процессе в предсердиях. Кровообращение становится недостаточным, а ткани попрежнему требуют много кислорода. Миокард поражается диффузно, страдают оба желудочка, и, как обычно-в подобных случаях, преобладают явления застоя в большом кругу- набухание печени, периферические отеки наряду с одышкой и цианозом. Больные производят впечатление декомпенсированных сердечных. Нередко при Базедовой болезни находят выбухание легочной артерии и увеличение правого желудочка, а на электрокардиограмме-большой зубец Р и отклонение оси сердца вправо. Впрочем, эти изменения непостоянны. Может иметься высокий комплекс QRS и зубец Т или левограмма, особенно часто у более пожилых лиц с гипертонической болезнью или коронаросклерозом. Токсическое действие на сердце может проявиться и смещением сегмента S-Т, и извращением зубца Т-изменениями, проходящими после тиреоидэктомии. Тиреоидэктомия помогает, устраняя причину интоксикации (повышенное образование тироксина) и снижая непомерно большой запрос на работу сердца.

Уменьшение потребности периферии в кисло-роде и облегчение тем работы неполноценного сердца лежат, как известно, и в основе тиреоида, эктомии, производимой иногда при тяжелых сердечных заболеваниях без поражения щитовидной железы.

Со стороны органов пищеварения для больных Базедовой болезнью-характерен нередко повышенный аппетит, несмотря на прогрессивную потерю веса и быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику, повышенная кишечная секреция и отсюда склонность к поносам.

В поздние стадии может развиться ахилия желудка с атрофией слизистой, с гастрогенными поносами. Поносы могут быть и следствием функционального раздражения кишечника с повышением секреции и ускорением прохождения кишечного содержимого. Реже поносы носят характер жирового панкреатического стула, так как поджелудочная железа, повидимому, тоже нередко вовлекается в патологический процесс.

Бывает поражена и печень, вообще мало устойчивая у подобных больных к различным вредностям, обычно в форме паренхиматозной желтухи, иногда типа острой дистрофии или цирроза печени, что говорит об особых избирательных патологических сочетаниях (щитовидно-печеночный синдром). При недостаточности сердца печень увеличивается вследствие венозного полнокровия.

Со стороны почек находят повышенное выделение азотистых шлаков соответственно повышенному распаду тканей и белковому обмену, нередко функциональную альбуминурию и преходящую гликозурию.

Изменения крови мало характерны. Красная кровь долгое время остается в границах нормы, проявляя легкую тенденцию к повышению, числа эритроцитов (в легких случаях); в поздних, дистрофических стадиях, особенно при развитии гипотиреоза, может присоединиться анемия. В лейкоцитарной формуле отмечают относительный лимфоцитоз, являющийся, однако, далеко не постоянным признаком Базедовой болезни и встречающийся к тому же при большинстве нервно-обменно-эндокринных заболеваний.

Из биохимических изменений крови наиболее характерно повышенное содержание иода, особенно иода органического, что может иметь диагностическое значение; вместо нормального содержания 0,005 в 100 мл крови при Базедовой болезни содержание иода повышено в 10 раз и более. Введенный в организм радиоактивный иод быстро накапливается у больных с гипертиреозом в щитовидной железе, что устанавливается специальной методикой и представляет надежный метод функциональной диагностики. У больных Базедовой болезнью содержится в большой концентрации в крови и тироксин, что доказывается биологической пробой на метаморфоз головастиков. Нарушен также и обмен холестерина (снижено содержание его в крови), глюкозы (нередко гипергликемия), наблюдается креатинурия как следствие поражения скелетной мускулатуры и миокарда.

Со стороны половой сферы наступает падение половой способности, преждевременный климакс.

Нервная система бывает постоянно поражена, что проявляется в виде тремора, ажитированности, быстрого потока мыслей, может развиться психоз. Характерна повышенная чувствительность к адреналину, который больные плохо переносят даже в ничтожных дозах.

Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30-50% против нормы, с тахикардией в 100-120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).

Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни- легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.

По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.

Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.

О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35-40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Распознаванию Базедовой болезни способствуют следующие основные симптомы: тахикардия, пучеглазие, тремор, зоб. В различных случаях ведущее значение в клинической картине приобретает то один, то другой из названных признаков или же общее состояние нервности, возбужденности и т. д.

Наиболее постоянным признаком Базедовой болезни, как то признавал и Боткин, следует считать тахикардию. Из методов функциональной диагностики наибольшее значение имеет установление повышения основного обмена; если провести это определение невозможно, то ориентировочно судят о величине основного обмена по степени тахикардии и пульсового давления. Следует, конечно, помнить, что основной обмен, кроме Базедовой болезни, повышается также при лихорадке, лейкемиях, злокачественном малокровии и некоторых других заболеваниях.

На практике нередко возникает необходимость в дифференциальном диагнозе Базедовой болезни в стадии недостаточности сердца с расширением его полостей, систолическим шумом у верхушки, мерцательной аритмией, застойной печенью, сердечными отеками и т. д. от ревматического митрального порока или (реже) от каких-либо других самостоятельных органических заболеваний сердца-атеросклеротического кардиосклероза и др. Мерцательная аритмия чаще всего наблюдается при митральном пороке, Базедовой болезни, кардиосклерозе; патогномоничный для митрального стеноза пресистолический шум при наличии мерцательной аритмии, как правило, отсутствует, наряду с этим, при Базедовой болезни может быть грубый, длинный систолический шум, как при клапанном пороке. Тахикардия почти всегда сопутствует недостаточности кровообращения, так же как и умеренное повышение основного обмена, связанное с повышенной работой дыхательной мускулатуры и миокарда и с неполноценным обменом тканей на периферии. Даже умеренный экзофталм можно нередко наблюдать при тяжелой декомпенсации в связи с общим переполнением кровью венозной системы, в том числе венозных сплетений глазницы (в противоположность западению глазных яблок при сосудистом коллапсе, когда сосуды находятся в спавшемся состоянии). Острый ревматизм, хорея и ангины в анамнезе больного, обычно используемые для подтверждения диагноза порока сердца, нередко могут вести и к развитию или обострению Базедовой болезни.

Однако эти состояния обычно можно дифференцировать по тщательно собранному анамнезу, указывающему на существование у больного в течение ряда лет или порока сердца, или Базедовой болезни без декомпенсации сердца, а также по данным объективного исследования. Имеют значение и различные второстепенные симптомы, а также результат йодистой терапии (микроиода) и до известной степени результат струмэктомии.

Повышения температуры в сочетании с тахикардией и сердцебиением приводят иногда у больных Базедовой болезнью к ошибочному диагнозу эндокардита (подострого септического или возвратного ревматического); если при повышении температуры врач обращает внимание преимущественно на исхудание, потливость больных, то это обусловливает ошибочный диагноз туберкулеза легких и пр.

Практические врачи часто делают ошибку, ставя диагноз Базедовой болезни или гипертиреоза больным сердечно-сосудистыми неврозами (синдром перенапряжения и др.).

В заблуждение вводит блеск глаз, резкое учащение пульса, сердечные жалобы; однако отсутствие тахикардии в условиях покоя и нормальная величина основного обмена, а также сохранение дыхательной аритмии (урежение пульса при вдохе), нормальная скорость кровотока позволяют исключить Базедову болезнь. Надо добавить, что щитовидная железа может умеренно увеличиваться в порядке физиологической реакции у девушек в период полового созревания и у молодых замужних женщин, что при обращении их к врачу по какому-либо поводу может повести к неправильному диагностированию Базедовой болезни или «гипертиреоза».

Прогноз. Базедова болезнь в легкой, стертой форме может длиться десятки лет, не вызывая существенных изменений в состоянии больного. Однако при остром течении Базедовой болезни смертность может достигать 30%. Большинство типичных случаев Базедовой болезни протекает, несомненно, более доброкачественно, хотя работоспособность больных периодически бывает значительно снижена из-за состояния нервной системы, недостаточности кровообращения и т. д.

Непосредственной причиной смерти является большей частью сердечная недостаточность, истощение от рвот, поносов, лихорадки и других токсических симптомов, а. также привходящие инфекции, как пневмония и туберкулез.

Прогноз Базедовой болезни значительно улучшился с тех пор, как стали применять оперативное удаление щитовидной железы и активную терапию микроиодом.

Профилактика Базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению тяжелых нервных потрясений, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса. Следует помнить, что назначение йодистого калия в обычных для противосклеротического лечения дозах может вызвать у предрасположенных лип Базедову болезнь.

Лечение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Лечение Базедовой болезни основано на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства. Хотя патогенез Базедовой болезни сложен, однако при лечении практически имеют в виду преимущественно воздействие на щитовидную железу и на нервную систему в целом.

Общий и диететический режим при Базедовой болезни

При Базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения. Общее успокоение нервно-психической сферы достигается покоем, физическим и эмоциональным, санаторным режимом или спокойной домашней, лучше загородной, обстановкой в кругу близких, осуществляющих сознательно и постоянно предупредительное отношение к больному. Допускаются только щадящие лечебные процедуры, воздушные ванны, прохладные обмывания, циркулярные души. Солнечные ванны, сероводородные (мацестинские) ванны, морские купанья противопоказаны. Больных Базедовой болезнью нередко направляют предпочтительно на невысокогорные климатические станции, отчасти, повидимому, на основании присущего некоторым горным зобным районам свойства вызывать дегенеративные изменения в щитовидной железе с подавлением ее функции. Тяжело больные курортному лечению не подлежат. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение Базедовой болезни, может также и провоцировать ее развитие.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограниченно ввиду его раздражающего влияния на обмен (вследствие специфически-динамического действия аминокислот); необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходим достаточный подвоз витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д. Предложение выключать из пищи страдающего Базедовой болезнью все белки, содержащие аминокислоту-триптофан, для ограничения образования в организме тироксина (производного триптофана) трудно выполнимо, а в случаях истощения, когда необходим подвоз полноценного белка, противопоказано, к тому же не является полностью теоретически обоснованным (так как из триптофана, повидимому, образуется и антагонист тироксина-дииодтирозин).

Из лекарственных средств наиболее широкое применение находят общие успокаивающие нервную систему средства, как бромиды, люминал, валериана.

В качестве специфического средства при Базедовой болезни последние 20 лет применяют иод в малых дозах («микроиод»; иодом лечили зобы и много раньше). Прием внутрь люголевского раствора в количестве 15 капель (около 1 мл) 1-3 раза в день (в зависимости от тяжести случая) в течение немногих недель снижает основной обмен и частоту пульса почти до нормы; при рвотах иод вводят per rectum или под кожу.

Правда, это улучшение в тяжелых случаях недлительно, поэтому настойчиво рекомендуют применять люголевский раствор в тяжелых случаях только перед оперативным вмешательством или при тяжелом, угрожающем жизни тиреотоксическом кризе. При тяжелой форме Базедовой болезни улучшение после микроиода вскоре сменяется новым обострением (если своевременно не была произведена операция), причем вновь получить ремиссию под влиянием иода удается только спустя месяцы.

В легких случаях больным приносят, повидимому, длительную пользу (и без оперативного вмешательства) меньшие дозы иода, назначаемые на длительный срок, например, в форме пилюль.
Механизм благоприятного действия микроиода при Базедовой болезни объяснить нелегко, тем более что в обычных дозах иод может впервые вызвать все симптомы болезни. Возможно, что действие микропода основано на тонкой центральной регуляции деятельности щитовидной железы, причем повышение концентрации иода в межуточно-гипофизарном аппарате тормозит нервно-гуморальным путем выбрасывание щитовидной железой специфического секрета в ток крови.

Раньше полагали, что иод вызывает резкую гиперемию межуточной ткани и тем механически блокирует выход секрета из щитовидной железы.

Повидимому, хорошо действуют при Базедовой болезни малые дозы «ода в форме дииодтирозина-гормона щитовидной железы, обладающего к тому же, как полагают, антагонистическим действием к тироксину.

В последнее время с хорошим результатом применяют производное мочевины-6-метилтиоурацил -препарат, вызывающий в значительной части случаев почти полное обратное развитие признаков Базедовой болезни, наряду со значительным снижением основного обмена и уменьшением возбудимости нервной системы, в частности, реакции на адреналин; однако лечение метилтиоурацилом, особенно в более высоких дозах, нередко приводит к нежелательному побочному действию (агранулоцитоз и др.).

Применяют также, хотя и с непостоянным успехом, инсулин, фолликулин, фосфорнокислые соли, препараты белладонны. При недостаточности сердца, особенно при мерцательной аритмии, хорошие результаты дает дигитализация.

Лечение наперстянкой проводят обычно и перед оперативным вмешательством. При тиреотоксическом кризе применяют также морфин, кислород, глюкозу внутривенно и подкожно, прохладные обтирания.

Хирургическое лечение Базедовой болезни

Наиболее действительным методом лечения Базедовой болезни является субтотальная тиреоидэктомия, к которой и следует прибегать во всех прогрессирующих случаях, не поддающихся консервативному лечению, не допуская развития тяжелой недостаточности сердца и стойких дистрофических изменений. Удаляют почти полностью паренхиму щитовидной железы, щадя паращитовидные железки из опасения, что может наступить послеоперационная тетания- проходящая при кровоизлиянии в них и стойкая при полном их удалении. Терапевт должен знать, что при этой операции общий хлороформный наркоз противопоказан ввиду частоты поражения печени при Базедовой болезни, что уже одна подготовка к операции может вызвать у больных эмоциональный тиреотоксический криз; вот почему раньше хирурги порой «выкрадывали» щитовидную железу без ведома больных, т. е. больной не знал точно о дне операции и т. д. При полном удалении щитовидной железы может возникнуть необходимость в дальнейшем назначении длительного приема малых доз тиреоидина в зависимости от состояния основного обмена и других объективных симптомов.

Подробнее об операции тиреоидэктомии, так же как и о более щадящей операции-перевязке артерий щитовидной железы, об оперативном вмешательстве на симпатической нервной системе при Базедовой болезни-см. учебник хирургии. Рентгенотерапия, приводящая к атрофии специфической ткани щитовидной железы, имеет меньше сторонников: она вызывает сращения, затрудняющие вылущение железы в том случае, если позднее операция все же оказывается необходимой.

Что представляет собой это заболевание?

Базедова болезнь - эндокринное заболевание, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы. Она характеризуется перепроизводством гормона тироксина, увеличением щитовидной железы (зобом) и многочисленными изменениями во всех системах организма. Базедова болезнь чаще всего начинается в возрасте между 30 и 40 годами, особенно часто заболевают лица, в семейном анамнезе которых встречаются пороки щитовидной железы.

При лечении большинство людей могут вести нормальный образ жизни. Однако острый приступ болезни, называемый тиреотоксическим кризом, может привести к развитию опасных для жизни заболеваний (недостаточности сердца, печени и почек). См. ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВРЕМЯ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО КРИЗА.

Каковы причины базедовой болезни?

В развитии базедовой болезни играет роль наследственная предрасположенность и дефект иммунной системы. Базедова болезнь иногда сочетается с нарушениями йодного обмена и другими эндокринными заболеваниями (например, диабет, тиреоидит и гиперпаратиреоз).

Бесконтрольное употребление препаратов, содержащих йод, и стресс могут способствовать развитию базедовой болезни. Оперативное вмешательство, инфекции, токсикоз беременных, диабетический кетоацидоз, а также неправильное лечение могут вызвать тиреотоксический криз.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Что происходит во время тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз - осложнение базедовой болезни. Признаки и.симптомы криза: чрезмерная раздражительность, высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение, рвота, повышение температуры до 41,1 о и кома. Если не принять неотложных мер, больной может погибнуть.

Тиреотоксический криз развивается внезапно. Толчком к нему может послужить стресс, вызванный травмой, хирургическим вмешательством или инфекцией.

Предрасполагающие факторы:

инсулинозависимое низкое содержание сахара в крови или диабетический кетоацидоз;

сердечный приступ;

сгусток крови в легких;

резкий обрыв приема препаратов, блокирующих выработку тиреоидных гормонов;

начало лечения радиоактивным йодом;

преэклампсия;

передозировка синтетического гормона щитовидной железы после удаления части щитовидной железы.

Каковы симптомы заболевания?

Классическими симптомами заболевания являются зоб (увеличение щитовидной железы), нервозность, плохая переносимость тепла, уменьшение массы тела несмотря на увеличение аппетита, потливость, поносы, тремор и учащенное сердцебиение.

Еще один классический симптом базедовой болезни - пучеглазие, но бывают случаи, когда оно отсутствует (см. ИЗМЕНЕНИЯ ВНЕШНОСТИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ).

Как диагностируется заболевание?

Диагностика базедовой болезни обычно не вызывает затруднений. Если ваш врач заподозрит, что у вас базедова болезнь, он изучит вашу медицинскую карту, осмотрит вас и назначит обычные лабораторные исследования. Ультразвуковое исследование может показать изменения в глазах, вызванные базедовой болезнью.

Как лечат это заболевание?

Основные методы лечения - прием медикаментозных препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов и радиоактивного йода, а также хирургическое удаление части щитовидной железы. Выбор метода лечения зависит от размера зоба, причин заболевания, возраста больного, желания женщины иметь детей и возможности хирургического вмешательства.

Лекарственная терапия

Лекарственную терапию используют при лечении детей, людей молодого возраста, беременных женщин и тех, кто отказывается от хирургического лечения и не может принимать радиоактивный йод. Используются пропилтиоурацил и мерказолил, которые блокируют синтез тиреоидных гормонов. Хотя симптомы исчезают через 4-8 недель после начала терапии, лечение необходимо продолжать в течение 6 месяцев-2 лет. Чтобы предотвратить побочные явления (например, учащения сердечных сокращений), многим людям одновременно назначают индерал.

Беременным женщинам назначаются минимальные дозы лекарств, чтобы свести к минимуму опасность развития недостаточности гормонов щитовидной железы у плода. Поскольку после родов обычно наступает ухудшение состояния больных, молодые матери должны находиться под наблюдением. Если мама получает лекарство в минимальных дозах, она может продолжать кормить ребенка грудью при условии, что функцию щитовидной железы ребенка будут периодически проверять.

Еще один широко используемый метод лечения - радиоактивный йод 131, его назначают в разовой дозе перорально. Этот метод предпочтителен для тех, кто не планирует иметь детей.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Изменения внешности, вызываемые базедовой болезнью

Базедова болезнь сказывается на функционировании многих органов.

Нервная система

Ухудшается концентрация внимания, отмечаются перевозбудимость, нервозность, эмоциональная нестабильность, колебания настроения, дрожание пальцев, неуверенность движений.

Глаза

Глазные яблоки выпячиваются вперед, иногда воспаляется конъюнктива, сетчатка или глазные мышцы, может появиться двоение в глазах, слезоточивость.

Кожа

На коже могут появиться болезненные выпуклые зудящие бляшки; иногда отмечаются узелки.

Волосы и ногти

Волосы становятся тонкими, мягкими, рано седеют, выпадают сильнее обычного; ногти легко ломаются и отделяются от ногтевого ложа.

Сердце и кровеносные сосуды

Учащенное сердцебиение, наполненный, быстрый пульс, увеличенное сердце, аритмия (особенно у лиц старшего возраста) и иногда шумы в сердце.

Легкие

Одышка при напряжении и в покое.

Пищеварительная система

Тошнота и рвота, учащение дефекаций, мягкий стул или поносы, увеличение печени, снижение аппетита.

Мышцы и кости

Слабость, утомляемость, потеря мышечной массы, возможны парезы, отеки.

Репродуктивная система

У женщин - редкие менструации или отсутствие менструаций, сниженная фертильность, повышенный риск выкидышей; у мужчин - аномальное увеличение грудных желез; у лиц обоих полов - сниженное половое влечение

Хирургия

Удаление части щитовидной железы снижает ее способность вырабатывать гормоны. Хирургическое вмешательство показано людям с сильно увеличенной щитовидной железой, гиперактивность которой после лекарственного лечения восстанавливается, отказывающимся от лечения йодом 131 или имеющим противопоказания к нему (см. ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ЗАДАЮТ О ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ).

После хирургической операции и лечения радионуклидом йода у многих людей развивается недостаточность щитовидной железы, поэтому им необходимо длительное время находиться под наблюдением врача, иногда годы после лечения.

РАЗГОВОР БЕЗ ПОСРЕДНИКОВ

Вопросы, которые чаще всего задают о хирургической операции

Я знаю, что щитовидная железа находится рядом со связками. Не повлияет ли удаление части щитовидной железы на мой голос?

Не должно. После операции в течение нескольких дней вы можете заметить некоторую охриплость. Однако необратимые изменения голоса случаются очень редко.

Могут ли быть другие опасные последствия?

Риск очень невелик. Но вам нужно знать об опасных симптомах, чтобы можно было быстрее принять меры по их ликвидации. После операции может развиться кровотечение, инфекция, затрудненность дыхания, о которых вы должны сразу же поставить в известность врача. Существует также очень незначительный риск, что будет задета расположенная рядом паращитовидная железа, которая участвует в регулировании баланса кальция.

После удаления щитовидной железы потребуется ли мне принимать лекарства?

Это зависит от ряда причин. Если вам удалят всю или большую часть щитовидной железы, вам нужно будет принимать препараты тиреоидных гормонов, поскольку они больше не будут вырабатываться в организме. Если у вас останется достаточная часть здоровой щитовидной железы, принимать лекарства вам не потребуется.

Прочие методы лечения

Лечение офтальмопатии, развившейся в результате базедовой болезни, может заключаться в местном применении медикаментозных средств; в других случаях требуются большие дозы кортикостероидов. Людям с пучеглазием, когда возрастает давление на зрительный нерв, может потребоваться лучевая терапия с использованием внешнего источника излучения или хирургическое вмешательство для снятия давления.

Тиреотоксический криз снимают лекарствами, подавляющими синтез тиреоидных гормонов, назначают индерал внутривенно, стероид и препарат, содержащий йодид. Поддерживающая терапия заключается в назначении питательных веществ, витаминов, седативных средств, жидкостей.

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

Базедовой болезнью называют диффузное воспаление щитовидной железы, чаще всего основная причина появление в организме антител к рецептору ТТГ.

Заболевание развивается на фоне «поломки» иммунной защиты лимфоцитов. Начинают вырабатываться антитела против клеток щитовидной железы, лимфоциты борются не с вирусами и бактериями, а с органом.

Причины базедовой болезни

К сожалению, все возможные причины Базедовой болезни еще не изучены. Чаще всего от аутоиммунной агрессии страдают молодые люди в возрасте 20-40 лет, при этом женщин недуг настигает чаще мужчин.

К основным причинам Базедовой болезни относят:

• перенесенные вирусные инфекции;
• стрессы;
• гормональные нарушения;
• черепно-мозговые травмы.

Предрасположенность к Базедовой болезни, по мнению ученых, наследуется генетически. Точнее, сама болезнь не передается «от отца к сыну», но если в роду человека есть люди, страдавшие от токсического зоба, у родственников повышается риск возникновения недуга.

Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, которое катализируется неправильной работой иммунной системы. К сожалению, чаще других люди, которые имеют какую-либо аутоиммунную патологи заболевают и Базедовой болезнью.

Спровоцировать заболевание также могут и различные инфекции, травмы черепа и метаболические стрессы.

Механизм развития Базедовой болезни

Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке антител к рецептору ТТГ, данный рецептор находиться на поверхности тироцитов - клеток из которых состоит щитовидная железа. Антитела стимулируют рецептор к ТТГ в результате происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При активации рецепторов стимулируется продукция тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны выделяются в кровь в значительном количестве из щитовидной железе, что блокирует секрецию тиреотропного гормона в гипофизе и стимулирует увеличение клеток щитовидной железы. Начинается неконтролируемый рост тиреоидной ткани, что приводит к росту щитовидной железы - зоб, у 80 % пациентов начинается поражение глаз - эндокринная офтальмопатия.

Симптомы Базедовой болезни

Условно все симптомы базедовой болезни делятся на три группы:

• кардиологические (легкая, средняя и тяжелая формы).
• неврологические;
• глазные симптомы.

По системе органов симптомы Базедовой болезни можно представить следующим образом:

• Нервная система. Человек, страдающий от Базедовой болезни, становится раздражительным, суетливым, беспокойным. Для недуга характерны непроизвольные подергивания, беспричинные страхи, бессонница, проблемы с концентрацией.
• Сердечно-сосудистая система. Типичным симптомом Базедовой болезни является повышение артериального давления, мерцательная аритмия. Сердце чаще бьется, появляются характерные боли в груди, развивается ишемическая болезнь, в клапанах органа откладываются гликозаминоглика́ны (мукополисахариды с аминосахарами-гексозаминами), что доводит до пролапса митрального клапана сердца.
• Органы дыхания при Базедовой болезни страдают не сильно. Как правило, дыхание пациентов незначительно учащено.
• Половая система. Характерным симптомом Базедовой болезни являются нарушения работы половой системы. У женщин сбивается менструальный цикл, у мужчин наблюдается снижение потенции. Нередко заболевание приводит к тяжелым и среднетяжелым формам бесплодия.
• Пищеварительная система. При Базедовой болезни снижается кислотность желудочного сока, ускоряется перистальтика кишечника, человек страдает от диареи. Кроме того, продукты распада ТТГ пагубно влияют на печень, у больного развивается тиреотоксическая гепатопатия.
• Глаза. Больных Базедовой болезнью можно отличить именно по глазам. Широко распахнутые, редко мигающие очи доставляют массу косметических и физических неудобств. Больные мучаются с резью, жжением в глазах, воспалением склеров. При запущенных формах заболевания развивается неврит зрительного нерва. В большинстве случаев также наблюдается отставание верхнего или нижнего века, заметное, когда пациент смотрит вверх или вниз.
• Костная система. Базедова болезнь ввиду катаболического эффекта тиреотоксина может катализировать остеопороз.
• Ногти при Базедовой болезни становятся истонченными, мягкими и ломкими.
• Волосы. Для заболевания характерно выпадение волос участками и даже тотальное выпадение. В большинстве случаев пациенты также страдают от выпадения бровей, волос в областях паха, подмышечных впадин.
• Кожа. Расширенные сосуды приводят к повышенной влажности и гиперпигментации кожи.

Легкую степень тиреотоксикоза диагностируют при умеренном снижении массы тела, слабых нейрогенных и психогенных симптомах, увеличении частоты сердечных сокращении. Средняя степень ассоциируется с сильными изменениями деятельности нервной системы, пациенты жалуются на постоянное чувство жара, плохо переносят физические нагрузки.

Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется, если пациент теряет более 10% массы тела, его пульс составляет более 120 ударов в минуту, а изменения психического состояния становятся малоконтролируемым.

За счет увеличения щитовидной железы возможно появление чувства сдавления, нехватки воздуха. Как правило эти симптомы развиваются постепенно.

Диагностика Базедовой болезни

Болезнь эндокринолог может заподозрить при первичном осмотре, но для подтверждения диагноза назначаются дополнительные обследования:

• гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3;
• УЗИ щитовидной железы;
• иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ;
• радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение Базедовой болезни

Возможны три метода лечения Базедовой болезни - консервативное, оперативное и радиологическое.

По сложившейся традиции, в России при выявлении Базедовой болезни пациента начинают лечить медикаментозно. Средний период лечения составляет не более 2 лет. В Европе и США первой линией лечения чаще всего является радиоактивный йод. В нашей стране катастрофически не хватает центров по лечению радиоактивным йодом, в связи с этим чаще всего пациентов лечат медикаментозно или отправляют на операцию. Медикаментозное лечение применяется при небольшом объеме тиреоидной ткани. Назначаются средства группы тиреостатиков, например, тирозол или мерказолил. Подобные препараты подавляют чрезмерную активность щитовидной железы.

Лечебная программа также включает:

• Глюкокортикоиды (например, кортизол) - гормональные препараты;
• Противовоспалительные препараты, чтобы снизить остроту Базедовой болезни;
• Иммуномодулянты, чтобы подавить активный синтез аутоантител;
• β-адреноблокаторы назначаются, чтобы снизить нагрузку на сердце больного, снизить артериальное давление и успокоить пациента.

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту предлагают оперативное лечение. Оперативное лечение подразумевает полное удаление щитовидной железы. Важно отметить, что операции на щитовидной железе следует выполнять только в специализированном центре у хирурга-эндокринолога.

Прогноз при Базедовой болезни

При своевременном лечении прогноз Базедовой болезни благоприятен. При тяжелых формах тиретоксикоза, пороках сердца, аритмиях и других запущенных необратимых изменениям в области сердца неблагоприятен.

Рецидивы Базедовой болезни случаются редко, как правило, встречаются у 5-40% детей. Самое трудное лечение наблюдается при уже развившейся у больного офтальмопатии, так как при снятии симптомов это заболевание может усилиться. К счастью, поражение глаз при Базедовой болезни встречается в наши дни все реже.

Основными осложнениями Базедовой болезни медики считают:

• эндокринные нарушения - нерегулярные менструальные циклы, гиперкальцимия, ранее пубертатное развитие или его задержка;
• болезни глаз - примерно в 3% случаев наблюдается тяжелая форма офтальмопатии у пациентов. Назначается специальный терапевтический курс.
• Повышенная ломкость костей из-за гипертиреоидизма. В ходе лечения костная масса исправляется.

Куда обратиться?

Безусловно, Базедова болезнь - неприятная болезнь: пациент испытывает плохое самочувствие, меняется «косметически», многие пациенты впадают в панику, заподозрив тревожные симптомы. Но не стоит так переживать, важно вовремя диагностировать болезнь и назначить грамотное лечение. Нив в коем случае не стоит обращаться к народной медицине, найдите опытного эндокринолога и выполняйте все указания врача.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – весьма необычное заболевание щитовидной железы, часто встречающееся в Северо-Западном регионе России. На каждом приеме эндокринологи встречают пациентов с Базедовой болезнью – в специализированные центры эндокринологии каждый день обращается не менее 3-4 пациентов с диффузным токсическим зобом. В разных странах это заболевание называется по-разному – в России традиционно оно называется диффузным токсическим зобом, в Германии используется термин «Базедова болезнь», в остальном мире чаще применяется термин «Болезнь Грейвса».

Причины Базедовой болезни

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента. Эти антитела, как ни странно, не разрушают щитовидку, а наоборот, заставляют ее работать очень активно. Щитовидная железа под действием антител начинает вырабатывать излишние количества гормонов, что приводит к появлению симптомов тиреотоксикоза - отравления гормонами щитовидной железы.

Признаки Базедовой болезни

Симптомы диффузного токсического зоба (Базедовой болезни) настолько специфичны, что пациенты нередко ставят себе диагноз сами, еще до посещения врача. Жар, потливость, учащенное сердцебиение, нередко – перебои в работе сердца, раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью, снижение веса – все эти симптомы заставляют пациента обратиться к эндокринологу.

Если при этом отмечается еще и характерное увеличение глаз – диагноз Базедовой болезни становится очевидным даже для непрофессионала.

Все симптомы Базедовой болезни можно разделить на несколько групп:

• связанные с поражением сердца (появление аритмии, учащение пульса
• тахикардии, дополнительных сокращений сердца
• экстрасистолии, гипертонии); - связанные с поражением эндокринной системы (похудание, чувство жара);
• нарушение состояния кожи (потливость, появление отеков голеней) и ногтей (повышенная ломкость);
• связанные с нарушением работы нервной системы (дрожание рук
• тремор, мышечная слабость, быстрая утомляемость, возбудимость, плаксивость);
• связанные с нарушением работы пищеварительной системы (понос);
• связанные с поражением глаз (эндокринная офтальмопатия
• появление выпячивания глазных яблок наружу, отека тканей вокруг глаза, неполного смыкания век, болей при движении глазных яблок и пр.).

Диагностика Базедовой болезни (диффузного токсического зоба)

Перечень необходимых исследований при подозрении на Базедову болезнь достаточно прост. Первое, что стоит сделать – это анализ крови на гормоны (тиреотропный гормон, свободная фракция гормонов Т4 и Т3) и антитела (антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ). Очень желательно одновременно выполнить клинический анализ крови и некоторые биохимические тесты (АЛТ, АСТ, билирубин) – эти данные помогут врачу в планировании лечения, если оно потребуется. При Базедовой болезни отмечается снижение уровня ТТГ до очень низких значений – менее 0,1 мкМЕ/мл и повышение уровня Т3 св. и Т4 св., причем чаще всего достаточно выраженное (как минимум, в 2 раза). Титр антител к ТПО чаще всего повышен. Также повышенным может быть и титр антител к рецептору ТТГ.

Вторая часть обследования – это проведение ультразвукового исследования щитовидной железы. Оно необходимо в том случае, если врач-эндокринолог не проводит УЗИ сам. В тех случаях, когда УЗИ щитовидной железы проводится прямо во время консультации эндокринолога, для обследования достаточно анализа крови.

Базедова болезнь сопровождается изменением структуры щитовидной железы (она становится темной, неоднородно) и нередко – ее увеличением. При допплеровском исследовании отмечается усиление кровотока в ткани щитовидной железы.

Иногда эндокринолог может назначить проведение сканирования щитовидной железы – исследования способности железы захватывать йод, но в подобной процедуре нуждаются далеко не все пациенты (оно применяется при проведении дифференциальной диагностики между диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом). При Базедовой болезни захват изотопа резко усилен, а при аутоиммунном тиреоидите – снижен.

Лечение Базедовой болезни (диффузного токсического зоба)

Следует сказать, что Базедова болезнь всегда излечивается, но для лечения могут использоваться различные методы. Традиционным для Европы и России является лечение Базедовой болезни на первом этапе с помощью таблеток. В качестве лекарства используются тиреостатики – препараты, снижающие способность щитовидной железы захватывать йод, без которого невозможно синтезировать гормоны. Наиболее распространенными препаратами для лечения диффузного токсического зоба являются тирозол, мерказолил, пропицил. Препарат и его дозировка подбираются врачом-эндокринологом с учетом особенностей каждого конкретного пациента. Лечение Базедовой болезни таблетками проводится в течение 1,5 лет, после чего его прекращают и определяют уровень гормонов крови на фоне отсутствия какой-либо терапии. У 30-40% пациентов Базедова болезнь после отмены лечения не возвращается – наступает выздоровление. У остальных пациентов вскоре после прекращения приема препаратов уровень гормонов начинает вновь изменяться в худшую сторону, в связи с чем им опять назначается лекарственная терапия. Пациентам, у которых консервативная терапия Базедовой болезни оказалась неэффективной, рекомендуется радикальное лечение – оперативное вмешательство или лечение с использованием радиоактивного йода. Сейчас в России доступны обе методики, причем операции широко проводятся в рамках программы федеральных квот, т.е. бесплатно.

Почему при Базедовой болезни страдают глаза? Поражение глаз при Базедовой болезни называется эндокринной офтальмопатией или офтальмопатией Грейвса. Среди непрофессионалов часто смешиваются понятия «Базедова болезнь» и «эндокринная офтальмопатия» - многие считают, что поражение глаз встречается у всех больных диффузным токсическим зобом, что неверно. Поражение глаз встречается примерно у 30% больных Базедовой болезнью.

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится обычно препаратами глюкокортикоидных гормонов (чаще всего – преднизолоном).

• Тиреоидит Риделя

  Тиреоидит Риделя - редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

• Тиреотоксикоз

  Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» - щитовидная железа и «toxicosis» - отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

  Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

• Удаление щитовидной железы

  Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)

• Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

  Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) - заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

  Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

• Заболевания щитовидной железы

  В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

• Гормоны щитовидной железы

  Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

• Анализы в СПб

  Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

• Анализ на гормоны щитовидной железы

  Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

• Операции на щитовидной железе

  Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Интраоперационный нейромониторинг

  Интраоперационный нейромониторинг - методика контроля электрической активности гортанных нервов, обеспечивающих подвижность голосовых связок, во время операции. При проведении мониторинга хирург имеет возможность каждую секунду оценивать состояние гортанных нервов и соответственно менять план операции. Нейромониторнг позволяет резко снизить вероятность развития нарушения голоса после операций на щитовидной железе и околощитовидных железах.

• Консультация кардиолога

  Врач-кардиолог - основа терапевтической работы центра эндокринологии. Эндокринные заболевания очень часто сочетаются с патологией органов сердечно-сосудистой системы, и опытные врачи-кардиологи помогают центру эндокринологии обеспечивать комплексное лечение пациентов