Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Общие сведения о больном.

Фамилия Имя Отчество *****

Пол женский

Образование 9 классов средней школы

Профессия пенсионерка, инвалид II группы

Семейное положение замужем

Место жительства *****

Жалобы.

• на выраженную одышку при физической нагрузке
• приступы удушья, сопровождающиеся затрудненным вдохом и выдохом
• упорный малопродуктивный кашель с отделением вязкой слизистой мокроты
• головные боли и головокружение
• боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирущие в левую лопатку
• приступы учащенного сердцебиения
• общую слабость
• пастозность стоп

Анамнез заболевания ( ANAMNESIS MORBI ).

Первый приступ заболевания был в 1978 году. При работе с дез. растворами почувствовала приступ удушья, сопровождающийся затрудненным выдохом. Через 6 месяцев обратилась к врачу. Был поставлен диагноз – бронхиальная астма, отстранена от работы с дез. растворами.

Лечилась стационарно: проходила терапию в галокамере, делала массаж, весной и осенью -10 уколов эуфиллина. В этот период больная отмечает улучшения состояния здоровья.

В 2000 году больная получила 2-ую группу инвалидности общего заболевания.

Неоднократно перенесенные пневмонии, последняя в октябре 2001 года. Больная отмечает повышение температуры до 39 0 С, усиленный кашель, одышку, общую слабость, Лечилась стационарно, получала антибиотикотерапию, муколитики. На основе терапии состояние здоровья улучшилось.

Отмечались обострения заболевания в осенне-весенний период. Частота возникновения приступов нарастала (доходит до 5-6 в год). После переохлаждения больная отмечает усиление кашля, увеличение отхождения мокроты, чувство нехватки воздуха.

В июне 2003 года была госпитализирована в Кл. Василенко с диагнозом обострение бронхиальной астмы. Получала бронходилятаторы, бенклометазон, на основе терапии самочувствие улучшилось.

В марте этого года почувствовала усилившуюся одышку, упорный малопродуктивный кашель, приступ удушья, увеличение потребности в β 2 –адреномиметиках короткого действия, в связи с чем была госпитализирована в Кл. Василенко.

Анамнез жизни (AN AMNESIS VITAE ).

Родилась в ******* области, возраст матери на момент рождения - 33 года, была 6 ребенком в семье. Вскармливалась грудью, ходить начала до года. В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. В 6 лет пошла в школу, Училась хорошо, не отставала в умственном и физическом развитии. Закончила 7 классов, с 12 лет пошла работать из-за тяжелого материального положения в семье.

Работала на стройке – сторожем, воспитательницей в детском саду, в столовой – официанткой, в аэропорту – мыла самолеты, в прачечной – гладильщицей, в течение 31 года работала администратором в пансионате и там же по совместительству уборщицей. Профессиональные вредности – работа с дез. растворами, соляной кислотой.

Питание без ограничений, нерегулярное, частота примерно 2-3 раза в сутки, нет пристрастия к острой, жирной пище

Семейный анамнез: Замужем с 22 лет. Имеет 2 детей: дочь(44 года), сына(39 лет). Поживает в 2-х комнатной квартире с мужем, в квартире центральное отопление, канализация, электричество, водопровод.

Гинекологический анамнез: Менструации начались в 14 лет, обильные, регулярные, болезненные, длительные. Беременностей – 8, родов – 2, абортов – 6. В 50 лет – удаление матки.

Перенесенные заболевания: В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. 1959 год – прокол гайморовой пазухи, 1963 – аппендектомия, 1983 – операция по поводу фиброзно-кистозного мастопатита, 1988 – экстирпация матки по поводу миомы, с 1990 года страдает гипертонической болезнью, стенокардией напряжения. На фоне небольшой физической нагрузки появляется одышка, головная боль, боль за грудиной, АД в покое170\100.Больная принимает нитросорбид, валидол, предуктал с хорошим эффектом. 1998 году бала госпитализирована по поводу отита в р-ную клинику, получала антибиотикотерапию, впоследствии развилась правосторонняя тугоухость. С 2000 года больная страдает геморроем, есть анальная трещина, жалуется на боль при дефекации, кал имеет примесь крови. Страдает хроническим холециститом.

Аллергологический анамнез: Отек Квинке на реопирин.

Наследственность: Мать умерла в возрасте 77 лет от пневмонии, отец погиб на фронте в 1941. Бабушка и дедушка по линии матери умерли рано, причину смерти больная не помнит. Дед по отцовской линии страдал аллергией на пыль.

Вредные привычки : больная отрицает.

STATUS PRAESENTS .

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Температура тела: 36,7"С.

Кожные покровы бледные, цианоз губ, акроцианоз, на спине крупная пульсирующая гемангиома, болезненная при пальпации, множественные папиломы по всему телу, кожных высыпаний не наблюдается. Кожа эластичная, нормальной влажности. Рост волос не нарушен. Ногти не изменены. Видимые слизистые не изменены: в ротовой полости розового цвета, без высыпаний. Налет на языке отсутствует. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Молочные железы визуально не изменены. Отеки ног, пастозность стоп.

При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются; пальпируются одиночные подчелюстные лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, диаметром 1 см, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

Скелетная система – при исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформации и болезненности не отмечено.

Мышечная система развита нормально, но отмечается общая гипотрофия мышц. Гиперкинетические расстройства не выявляются. Болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр суставов: суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, болезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью; болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Исследование системы дыхания

Дыхание через нос свободное, ощущения сухости в носу нет, выделений из носовых ходов не наблюдается; носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, в области лобных и гайморовых пазух не отмечено. Голос громкий, чистый. Упорный малопродуктивный кашель с отхождением вязкой слизистой мокроты. Кашель усиливается утром.

Грудная клетка бочкообразной формы, симметрична, небольшой выраженности кифоз. Переднезадний размер увеличен, межреберные промежутки увеличены, ход ребер близок к горизонтальному, над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Эпигастральный угол тупой. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхании. Экскурсии грудной клетки +\- 1 см. Тип дыхания смешанный, преимущественно грудной; частота дыхания – 24 в минуту, ритм дыхания правильный. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

Пальпация: в грудной клетке болезненности не отмечается; эластичность нормальная. Сравнительная перкуссия: перкуторный звук коробочный над всей поверхностью легких. Топографическая перкуссия: двустороннее опущение нижней границы легких:

Подвижность легочных краев уменьшена на 1 см:

Ширина полей Кренига: справа – 6 см, слева – 6,5 см.

Высота стояния верхушек и ширина полей Кренига увеличены.

Высота стояния верхушек легких:

Аускультация: Дыхание жесткое, ослаблено над всей поверхностью легких, выдох удлинен. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы, в нижних отделах с обеих сторон не звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

Система кровообращения

Осмотр области сердца: сердечного горба нет, сердечный толчок, пульсация в эпигастрии не видны.

Пальпация – верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, кошачьего мурлыканья нет. Перкуссия: границы относительной тупости сердца: правая граница 2см кнаружи от края грудины, левая (на 2 см кнутри от среднеключичной линии в VI межреберье) и верхняя (нижний край III ребра)- границы смещены вправо; границы абсолютной тупости сердца не определяется, ширина сосудистого пучка 6,5 см (второе межреберье 2 см от правого края, 1 см от левого края грудины).

Аускультация: тоны сердца приглушенные, систолический шум во всех точках аускультации.

АД 170/100 (на обеих руках). При аускультации артерий патологических изменений нет. Пульс на лучевой артерии правильный, мягкий, полный, альтерирующий; частота 96 ударов в минуту; одинаков на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует. Капиллярного пульса нет.

Вены шеи набухшие. Варикозное расширение вен голени.

Система пищеварения

На момент курации жалоб нет, аппетит хороший, вкусовые ощущения не изменены. Жажды нет. Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает; глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул каждый день, вечером; испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, с небольшими примесями крови (геморрой). Отхождение газов свободное, умеренное.

Зев розовой окраски, миндалины не выступают за нёбные дужки, слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая.

Осмотр живота: живот нормальной формы, симметричен. Патологической перистальтики, изменений кожных покровов, рубцов не отмечается. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании отсутствуют.

Пальпация: при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая методическая скользящая пальпация живота – сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15 см, цилиндрической формы, диаметром 2 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 4–5 см, безболезненная и неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой паховой области в средней трети linea umbilicoil i aceae dextra на протяжении 12 см, цилиндрической формы, диаметром 3 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 3–4 см, безболезненная и неурчащая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Перкуссия: отмечается тимпанит различной степени выраженности. Симптом Менделя отрицательный.

Аускультация: выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Перкуссия границ печеночной тупости : размеры печени (по Курлову): 9-8-7 см. Пальпация печени: печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги (по правой среднеключичной линии); край печени плотный, гладкий, закругленный, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Курвуазье–Терье, Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси отрицательные.

Перкуссия селезенки: по лопаточно-пупочной линии длинник селезенки составляет 10 см; селезенка не пальпируется.

Система мочевыделения

На момент курации жалоб нет; при осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствуют. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Эндокринная система.

Жажда, аппетит не повышен. Характер оволосения по женскому типу. Тремор пальцев рук, век, языка нет. Щитовидная железа не увеличена. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные.

Нервная система

На момент курации жалоб нет. Больная ориентирована в пространстве, времен и собственной личности. Восприятие, внимание, память не нарушены. Поведение адекватное.

Сон нарушен из-за частых приступов кашля. Нарушения чувствительности нет.

Лист консультантов.

Общий анализ крови. 25.03.04

Гемоглобин 125 г\л 130 – 175 г\л

эритроциты 4,0 * 10 12 \л 3,9* 10 12 – 4,6* 10 12 \ л

ЦП 0,93 0,8 – 1,05

лейкоциты 5,3* 10 9 \л 4,0*10 9 – 9,0*10 9 \л

нейтрофилы 43%

лимфоциты 32% 19 – 37 %

моноциты 5% 3 – 11%

эозинофилы 20% 0,5 – 5%

тромбоциты 250*10 9 \л 180 – 320 *10 9 \л

СОЭ 5 мм\ч 2 -15 мм\ч

Биохимический анализ крови. 25.03.04

общий белок 6,6 г\дл 6,5 – 8,5 г\дл

альбумин 3,8 г\дл 4 – 5 г\дл

Глюкоза 100 мг\дл 60 – 100 мг\дл

креатинин 0,8 мг\дл 0,5 – 1,6 мг\дл

мочевая кислота 4,3 мг\дл 2 - 6,4 мг\дл

холестерин 175 мг\дл 120 – 250 мг\дл

триглицериды 47 мг\дл 50 - 250 мг\дл

ЛПОНП-Хс 9,4 мг\дл 10 - 13 мг\дл

АЛТ 12 ед\л 5 - 30 ед\л

АСТ 11 ед\л 8 - 40 ед\л

ЩФ 61 ед\л

натрий 144 ммоль\л 130,5 – 156,6 ммоль\л

HbsAg , РПР положит 4+, РПГА с трепонемным антигеном слабо пол., ИФА - отриц.

Иммуноглобулины.

А – 250мг\%, М – 234мг\%, С – 1050 мг\% А – 103 – 104 мг\%

М – 55 -141 мг\%

Коагулограмма в пределах нормы. G – 664 – 1400 мг\%

Общий анализ мочи. 25.03.04

уд. вес 1011 мл (N – 800-1500мл) эритроциты нет ( N )

глюкоза нет (N ) эпител. кл. плоский немного

ацетон отриц. (N ) бактерии немного ( N )

белок отриц. (N ) слизь умеренно ( N )

желчные пигменты отриц. ( N )

лейкоциты един. в поле зрения ( N )

Анализ кала. 26.03.04

В пределах нормы: на скрытую кровь – отриц., реакция на стеркобилин – отриц., яйца глист, простейшие – не найдены.

Анализ мокроты. 25.03.04

Консистенция п\вязкая Лейкоциты 10-20 в скоплении

Характер слизистый Эритроциты нет ( N )

Запах обычный Макрофаги един. ( N )

цвет серый Эпителий: циллинд. немного ( N )

спирали Куршмана нет ( N ) плоск. знач. кол-во

Кристаллы Шарко-Лейдана нет ( N ) Эозинофилы в скоплении до

эластич. волокна, атипичн. кл. нет ( N ) негусто

Б.К. нет (N )

Посев мокроты : Streptococcus pneumonia 10 7 , Streptococcus gr. Viridans 10 7

ЭКГ. 26.03.04

Синусовый ритм с ЧСС – 75 в 1 мин. Нормальная ЭОС.

ФВД от 29.03.04

Смешанная форма вентиляционной недостаточности с выраженной обструкцией на уровне всех бронхов.

ЖЕЛ 43%

ОФВ 1 27%

ПСВ 16%

МОС 75%-13%

МОС 50%-13%

МОС 25%-18%

ЭХО-КГ26.03.04

Аорта плотная, склерозированная, расширена до 4.0 см (в восходящем отделе до 3.6 см).

ЛП 4.2 см,

ЛЖ 4.7 см,

МЖП 1.3-1.4 см,

ЗС 1.15см,

ГОК 2.5,

ПП- 4.4 см.

ФВ 70 %,

СДЛА 50 мм рт ст.

УО 56 мл.

Заключение: По сравнению с данными июня 2003г. - нарасла легочная гипертензия. Появились признаки дефицита венозного возврата.

УЗИ брюшной полости от 27.03.04

Выраженный метеоризм. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Левая доля печени 58+81 мм, правая 106+160 мм, ровные контуры, паренхима повышенной эхогенности, уплотнена по портальным трактам. Воротная вена 10.4 см. Желчный пузырь 97 х 40 мм, стенки уплотнены, утолщены, желчь неоднородная с мелкими плотными включениями. Поджелудочная железа нормальных размеров, контуры ровные, паренхима с явлением стеатоза. Селезенка не увеличена. Обе почки расположены ниже обычного, размеры 115 х 54 мм, контуры волнистые, паренхима неравномерная 14020 мм. Брюшная аорта не расширена, печеночные вены 11 мм.

Консультации ЛОР от 25.03.04

Аллергический ринит. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость. Хронический субатрофический фарингит. Рекомендовано альдецин 1 вдох х 2 р/д.

Компьютерная томография от 26.03.04

Грудная клетка увеличена в сагиттальном размере. Очагов инфильтративных изменений не выявлено. Средняя доля незначительно уменьшена в объеме, бронхи сближены, стенки утолщены и уплотнены за счет фиброза, просветы сохранены. В проекции заднего сегмента верхней доли левого легкого медиастенально на фоне ограниченного фиброза определяются цилиндрические бронхоэктазы 4-6мм без признаков пери фокального воспаления, междолевая плевра уплотнена и подтянута. В остальных отделах легких пневматизация и васкуляризация долей и сегментов не изменена. Определяется уплотнение стенок крупных бронхов с наличием мелких узелков костной плотности. Аналогичные изменения, но в меньшей степени наблюдаются и в трахеи. Дифференциация средостения и корней легких сохранена. Интраторакальные лимфатические узлы не увеличены. Выпота в серозных полостях нет. Форма и размеры сердца соответствуют возрасту пациентки, листок перикарда тонкий. Структура скелета исследованного уровня без особенностей. Магистральные сосуды обычного калибра.

Заключение: выявленные при КТ исследовании изменения могут соответствовать остеопластической трахеобронхопатии (необходима ФБС). Кт - признаки перибронхиального фиброза средней доли, локального деформирующего бронхита с формированием цилиндрических бронхоэктазов в С2 левого легкого.

Клинический диагноз и его обоснование.

Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения. Хронический обструктивный бронхит, стадия обострения. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации.

ИБС: стенокардия напряжения III Ф.К. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. НК II А. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость.

1. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения.

Периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом. Эозинофилия в общем анализе крови, присутствие эозинофилов в мокроте. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы в легких. Частые и длительные периоды обострения (5-6 раз в год), обострение заболевания в осеннее-весенний период. Аллергический ринит (консультация ЛОР). Повышенные концентрации Ig A , Ig M (по данным биохимического анализа крови).

Периодические приступы удушья, первоначально были связаны с воздействием аллергических факторов - дезинфекционных растворов (профессиональная вредность), далее приступы удушья возникают после переохлаждения, по-видимому, еще и из-за присоединения бактериальной инфекции – частые пневмонии (спазм-> отек + микробы ->воспаление) и в бронхиальной обструкции начинает играть роль бронхит (мокрота обильная, вязкая, характер слизистый). Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов и сенсибилизацией организма к инфекционным факторам, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

1. Хронический обструктивный бронхит.

Упорный, малопродуктивный кашель, с отхождением слизистой мокроты, усиливающийся после переохлаждения. Эксприраторная одышка, возникающая после небольшой физической нагрузки. Жесткое дыхание, свистящие сухие хрипы, небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов (есть мокрота). Снижение скоростных показателей внешнего дыхания. Наличие предрасполагающих факторов – частые пневмонии.

1. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого (на основе данных КТ), кашель, усиливающийся утром.
2. Эмфизема легких.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края, ослабление везикулярного дыхания.

1. Дыхательная недостаточность II ст.

Одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке. Цианоз губ, акроцианоз. Смешанный тип: т.к. снижены как скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1-27%), так и объемные (ЖЕЛ – 43%).

Литература.

1. А.Л. Гребнев «Пропедевтика внутренних болезней»: Учебник.- 5-е издание, Медицина,2001 г.
2. Ивашкин В.Т. Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней»,
3. А.Л. Гребнев А.С. Трухманов «Справочник основных клинических симптомов и синдромов», Москва 1991 г.
4. А.Л. Гребнев А.А. Шептулин «Непосредственное исследование больного», Учебное пособие, Москва 1992 г.

PAGE 18

дед больной, страдал аллергией на пыль

отец, погиб на фронте

больная, страдает бр. астмой

мать, умерла в возрасте 77 лет от пневмонии

Как следует из определения, бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся следующими признаками: свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель.

Интересно отметить, что в отечественной медицине классическое описание приступа бронхиальной астмы, практически не отличающееся от современного, дал еще в 30-х гг. XIX в. выдающийся русский врач Г. И. Сокольский: «Астма всегда показывается приступами, чаще в вечерние и ночные часы. Человек, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ища свежего воздуха. На его побледневшем лице выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вдохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Согласно отечественной классификации, в развитии бронхиальной астмы выделяют три стадии :

биологические дефекты у здоровых людей;

предастма;

клинически выраженная форма.

(К. Паустовский)

Хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель – каждый из этих симптомов может быть признаком не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний легких, и даже нелегочной патологии. Для правильной постановки диагноза пациенту необходимо толково изложить свои жалобы, это позволит врачу быстро и точно поставить правильный диагноз, и следовательно, своевременно назначить оптимальное лечение.

При выраженном приступе бронхиальной астмы хрипы слышны «невооруженным» ухом. Что такое хрипы и откуда берутся эти звуки?

Хрипы – это звуки, а звук, как пишут в учебниках физики, – это, с одной стороны, физический процесс распространения упругих волн в среде, а с другой, – психофизиологический процесс восприятия указанного физического процесса. Упругие волны возникают в легких при дыхании и распространяются в окружающей среде – органах грудной клетки. Как правило, эти колебания настолько слабые, что их можно воспринимать только на поверхности грудной клетки при помощи специальных приспособлений.

Такое восприятие называют аускультацией (выслушивание). Созданы специальные медицинские приспособления для выслушивания – фонендоскоп и стетоскоп .

Различаются эти приспособления тем, что в фонендоскопе звуковые колебания усиливаются мембраной, а в стетоскопе – передаются в неизменном виде по трубочкам.

В норме над легкими выслушивается дыхательный шум, который называют везикулярным дыханием . Он возникает в результате колебания альвеолярных стенок при их наполнении воздухом в фазе вдоха. При развитии патологического процесса возникают побочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы.

Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма, отечности слизистой оболочки бронхов, наличия в бронхах вязкой мокроты. Влажные хрипы образуются в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокроты, отечной жидкости). Громкость сухих хрипов колеблется от слышимых только при помощи аускультации до слышимых даже на расстоянии (такие хрипы называют дистанционными ). В зависимости от высоты звука различают высокие – дискантовые сухие хрипы – они образуются в мелких бронхах, и низкие – басовые , гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченном участке.

Для бронхиальной астмы характерны сухие хрипы, которые в начале приступа ощущаются только пациентом или выслушиваются врачом, а в разгар приступа слышны на расстоянии. Старые врачи называли такие хрипы «музыкальными» и сравнивали с играющей гармонью. Хрипы при бронхиальной астме выслушиваются над всей поверхностью легких. При тяжелых приступах (астматическом статусе) в легких вообще ничего не выслушивается (ни дыхание, ни хрипы), такой феномен получил название «немое легкое» .

Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

Затруднение дыхания может возникать как на вдохе, так и на выдохе. В случаях, когда затруднен вдох, такую одышку называют инспираторной , а при затруднении выдоха – экспираторной .

Для бронхиальной астмы характерно затруднение и удлинение выдоха (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха 1: 2 и более), которое возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол.

Такое сужение приводит к тому, что возникает повышенное сопротивление воздушному потоку в бронхах на выдохе. Для преодоления сопротивления выдоху требуется дополнительное, чаще всего значительное, усилие всех групп дыхательных мышц и плечевого пояса. При тяжелой одышке пациент принимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух, плечи приподняты и сведены. Такое вынужденное положение сидя называют ортопноэ. Одышка является компенсаторной реакцией, при помощи которой восполняется недостаток кислорода и выводится избыток углекислого газа.

Кашель – это защитная рефлекторная реакция организма на возникновение любого препятствия для прохождения воздуха в дыхательных путях, направленная на очищение легких. При приступе бронхиальной астмы таким препятствием является мокрота. Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рефлексогенных зон, которые иннервируются блуждающим нервом. Наибольшее скопление кашлевых зон – рецепторов расположено в дыхательных путях, начиная от слизистой оболочки гортани до мест деления крупных бронхов.

Чаще всего раздражителями кашлевых рецепторов являются следующие причины:

любые раздражающие воздействия со стороны окружающей среды (например, колебания температуры и влажности – холодный, теплый, влажный или сухой воздух), наличие в воздухе ирритантов;

наличие мокроты;

контакт с аллергенами;

воспалительные процессы, протекающие в зоне расположения кашлевых рецепторов (от гортани до места деления крупных бронхов);

механические воздействия (инородные тела, давление опухоли).

Кашель могут вызывать практически все заболевания органов дыхания, за исключением тех случаев, когда патологический процесс локализуется в альвеолах. Кроме того, кашель может быть признаком заболевания иных органов, например: патологии «ухо – горло – нос», заболеваний щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, подагры, психоэмоциональных расстройств, как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов АПФ) и др. У курильщиков со стажем, как правило, развивается так называемый кашель курильщиков.

Для того чтобы правильно описать кашель, необходимо обратить внимание на все его основные характеристики: длительность, сила кашля, время суток, когда кашель наиболее сильный, кашель влажный или сухой, характер мокроты, выделяющейся при кашле, тембр кашля.

В зависимости от времени, на протяжении которого отмечается кашель, различают: острый кашель (продолжается до 3 недель), затяжной кашель (от 3 недель до 3 месяцев) и хронический кашель (более 3 месяцев). Необходимо отметить, что только при остром кашле отмечается постоянная симптоматика, для затяжного и хронического кашля характерно периодическое появление и исчезновение симптомов через несколько дней или его появление только в определенное время суток (например, утром или ночью). Для хронического кашля также характерны сезонные обострения.

В зависимости от интенсивности кашель может быть: сильным («надрывным») и несильным (покашливание).

В зависимости от времени суток различают кашель: утренний , ночной , дневной .

Различают сухой кашель , когда мокроты нет или ее количество очень скудное, и мокрый , сопровождающийся выделением иногда очень обильной мокроты.

Что такое мокрота и откуда она берется?

В трахее и бронхах в специальных клетках (железах) образуется слизь (секрет) от 10 до 100 мл в сутки, которая участвует в очищении (защите) легких от различных инородных веществ – бактерий, пыли и др. В норме эта жидкость удаляется из легких при помощи координированного движения реснитчатых клеток, а затем проглатывается или выплевывается. При различных патологических состояниях, когда происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и секреция желез существенно увеличивается, состав слизи принципиально изменяется. В ней появляется значительное количество различных патологических примесей, поэтому такую жидкость уже называют не слизью, а мокротой. Вместе с мокротой при кашле из организма выводятся различные болезнетворные агенты.

В зависимости от патологических примесей различают следующие виды мокроты:

водянистая;

гнойная;

розового цвета (обычно пенистая);

стекловидная (обычно скудная и вязкая);

с примесью крови.

Различают следующие тембры кашля:

звонкий, грудной;

грубый, лающий;

приглушенный.

Для бронхиальной астмы характерен тяжелый, приглушенный, удушающий, сухой кашель, с выделением скудной стекловидной мокроты в конце приступа.

Чувство заложенности в груди – это субъективное ощущение, которое возникает в результате одышки и удушья. Образное и запоминающееся описание этого симптома принадлежит выдающемуся русскому врачу XIX в. Г. И. Сокольскому: «Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему (пациенту) на грудь, будто давят его и душат внешней силой».

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития.

Период предвестников (аура) возникает за несколько минут или часов до приступа. Он может проявляться следующими признаками: внезапная заложенность носа, появление насморка, обильные водянистые выделения из носа, чихание, зуд глаз и (или) кожи, приступообразный кашель, заложенность в груди, першение и царапанье в горле, стеснение в грудной клетке, изменение настроения, головная боль.

Не все пациенты ощущают это состояние перед приступом, который чаще всего развивается внезапно.

Приступы возникают чаще всего ночью либо утром.

Приступ начинается с появления чувства нехватки воздуха, сдавления в груди, затрудненности дыхания, упорного приступообразного сухого кашля. Вдох становится коротким, выдох – медленным (экспираторная одышка). Эта симптоматика может достичь выраженной интенсивности в течение нескольких минут после начала приступа.

По мере нарастания приступа удушья для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы). Лицо становится бледным, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Кожа покрыта испариной. В зависимости от выраженности клинической симптоматики различают три степени тяжести приступа:

Симптомы легкого приступа

Одышка возникает при ходьбе или умеренной физической нагрузке.

Пациент может лежать и говорить целыми предложениями на выдохе. Физическая активность сохранена. Отмечается свистящее дыхание в конце выдоха. Сознание обычно не изменено, возможно легкое возбуждение. Частота дыхания не более 20 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – менее 100 в минуту.

Симптомы приступа умеренной тяжести

Одышка возникает при разговоре, пациент говорит отдельными фразами. Предпочитает сидеть, но не лежать. Физическая активность ограничена. Обычно возбужден, иногда агрессивен. Отмечается громкое свистящее дыхание. Частота дыхания более 20, но не более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – 100 – 120 в минуту.

Симптомы тяжелого приступа

Одышка в покое. Речь затруднена, пациент говорит отдельными словами, не может произнести фразу на одном выдохе. Принимает вынужденное положение для облегчения дыхания – сидит, наклоняясь вперед (ортопноэ). Отмечается громкое свистящее дыхание. Обычно возбужден, может отмечаться испуг, «дыхательная паника» (страх, тревога). Физическая активность резко ограничена. Частота дыхания более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – более 120 в минуту. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может разрешиться самостоятельно либо на фоне лечения.

Если приступ не прекращается и состояние прогрессивно ухудшается, то тяжелый приступ бронхиальной астмы переходит в первую стадию астматического статуса (см. раздел «Астматический статус»).

Конец приступа знаменует уменьшение одышки и выделение при кашле небольшого количества вязкой мокроты. Такую мокроту называют стекловидной.

Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус встречается, по данным разных авторов, от 17 до 80% случаев при всех формах бронхиальной астмы.

Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, продолжающийся, как правило, более 2 ч и не поддающийся лечению лекарствами, которые обычно принимает пациент. Это состояние отличается от обычного приступа бронхиальной астмы более тяжелым течением и выраженным нарушением функций не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причину возникновения астматического статуса удается установить лишь в 50% случаев. Наиболее частыми причинами являются:

массивное воздействие аллергена;

инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония);

осложнения лекарственной терапии: передозировка бета (?2)-агонистов, неадекватная терапия глюкокортикостероидами (позднее начало лечения, несоответствие дозировки и длительности лечения тяжести состояния, отмена или резкое снижение принимаемой дозы), повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

Астматический статус обычно развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой.

Обычно выделяют две формы астматического статуса : анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма характеризуется быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики астматического статуса. Анафилаксией называют аллергическую реакцию I типа, проявляющуюся в виде крапивницы, отека Квинке или системной аллергической реакции, которая протекает с вовлечением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При астматическом статусе развивается системная аллергическая реакция.

Метаболическая форма характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики. Развивается, как правило, при обострении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), вирусной инфекции, при передозировке бета (?2)-агонистов.

Некоторые авторы выделяют еще анафилактоидную форму, которая развивается в течение 1 – 2 ч в ответ на воздействие раздражающих веществ (ирритантов), к которым относятся различные физические и химические вещества; а также на вдыхание холодного воздуха, резкие запахи. В отличие от анафилактической формы астматического статуса анафилактоидная форма не связана с иммунологическими механизмами.

Главное отличие астматического статуса от обычного приступа удушья состоит в том, что при астматическом статусе нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено в большей степени закупоркой (обструкцией) бронхов вязкой, неоткашливаемой мокротой на фоне воспалительного отека, а не сужением бронхов как при обычном приступе.

Обструкция бронхов приводит к перераздуванию легких. Механизм перераздувания легких следующий: вязкая мокрота, закупоривающая бронхи, играет роль своеобразного клапана. На вдохе воздух проходит в альвеолы, но при выдохе из-за скопившейся мокроты воздух не может выйти в том же объеме и некоторая его часть остается. С каждым вдохом воздуха в легких становится все больше и больше, что приводит к перераздуванию альвеол, а следовательно, и всей легочной паренхимы. Легкие увеличиваются в объеме, и вследствие этого повышается внутригрудное давление. Это приводит к ухудшению работы сердца, что проявляется падением артериального давления. Поступление кислорода в организм еще больше снижается. Организм пытается восстановить нормальный газообмен при помощи интенсивной работы дыхательной мускулатуры, а это вызывает утомление дыхательных мышц. Значительно возрастает кислородная цена дыхания – основная часть кислорода идет не на нужды организма, а на обеспечение работы дыхательного аппарата.

Закупорка бронхов мокротой, перераздувание легких и утомление дыхательных мышц приводят к ухудшению кровоснабжения всех органов и систем, а значит, к нарушению их функций, в том числе и головного мозга, что проявляется в нарушении сознания, вплоть до комы.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии :

Первая стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой, резким снижением отделения мокроты. Кашель становится непродуктивным (сухой кашель без выделения мокроты), число вдохов в одну минуту около 40, в легких выслушивается обильное количество сухих свистящих хрипов. Пациент для облегчения одышки находится в вынужденном положении сидя – ортопноэ. У него отмечается учащенное сердцебиение – до 100 – 120 ударов в минуту.

Больной находится в сознании, адекватен, хотя может быть возбужден.

Одышка, синюшность кожных покровов, потливость умеренно выражены.

Первая стадия астматического статуса и третья стадия обычного приступа бронхиальной астмы очень похожи, но в отличие от приступа при статусе применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, малоэффективно. Требуется специальное лечение в условиях стационара.

Вторая стадия – стадия декомпенсации, или «немое легкое». Главным признаком этой стадии является несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Этот феномен получил название «немые легкие». В легких хрипы отсутствуют вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Сердцебиение учащается до 140 ударов в минуту, часто отмечается нарушение ритмичной работы сердца. Артериальное давление может быть несколько повышено или снижено.

Общее состояние больного можно расценить как тяжелое, происходит изменение психики, отмечается заторможенность с эпизодами возбуждения (возможны галлюцинации). Отмечается синюшность кожных покровов, липкий пот. Применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, совершенно неэффективно.

Третья стадия – гипоксическая гиперкапническая кома. Такое название она получила от того, что в этой стадии наступает выраженное нарушение сознания – кома как результат значительного снижения концентрации кислорода (гипоксия) и повышения уровня углекислого газа в крови (гиперкапния). Для такого состояния характерно редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, низкое артериальное давление, пульс еле прощупывается (нитевидный пульс).

Состояние больного крайне тяжелое. Сознание отсутствует (кома), судороги, бред, галлюцинации. Отмечается диффузная синюшность кожных покровов и слизистых.

При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

Важно знать!!!

При малейшем подозрении на астматический статус – немедленно вызывать «скорую помощь»!!!

Бронхиальной астмой принято именовать заболевание, которое сопровождается временными нарушениями проходимости бронхиального дерева. Степень и длительность этих нарушений может быть различной. Последняя обуславливает ступень заболевания при постановке диагноза. Всего может быть пять ступеней бронхиальной астмы. Определить ступень заболевания по степени его тяжести важно, потому что от ступени зависит лечение болезни. Ныне считается, что упомянутые нарушения бронхиальной проходимости связаны с хроническим воспалительным процессом в легких, обострения которого и дают характерные клинические проявления заболевания: кашель, одышку, удушье.

Постоянное воспаление в слизистой оболочке бронхов повышает силу её реакции на внешний раздражитель, то есть делает бронхи гиперреактивными.

Чтобы своевременно распознать болезнь и начать необходимое лечение, важно знать признаки бронхиальной астмы. Лечение заболевания может как быть только лишь медикаментозным, так и допускать поддержку легких больного народными средствами. Также иногда применяется дыхательная гимнастика. При этом о каждом предпринимаемом пациентом шаге должен знать врач. Это важно, так как обострения заболевания могут иметь серьезные последствия: у больного может возникать тяжелая дыхательная недостаточность, вплоть до летального исхода из-за недостатка кислорода – удушья. Только избрав верное лечение и выполняя все рекомендации специалиста, можно избежать тяжелых приступов и вывести больного на качественный уровень жизни. Тогда болезнь не станет для пациента единственным важным, постоянным и мучительным, событием.

Чтобы распознать бронхиальную астму и поставить правильный диагноз, необходимо получить как можно больше информации о пациенте и его болезни.

Важно изучить его жалобы, исследовать функцию легких: как вдох, так и выдох, провести объективное обследование больного и сделать верные выводы. Также могут быть проведены дополнительные исследования, подтверждающие диагноз заболевания.

Визит больного к доктору обычно начинается с того, что врач собирает анамнез. Анамнез – это те сведения, которые удается добыть посредством расспроса больного. Именно эти воспоминания пациента обычно и являют собой основной, базовый вектор для последующего диагностического поиска. Обычно, чтобы собрать анамнез, врач тратит от пяти до пятнадцати минут. Часто уже первые жалобы больного указывают на поражение легких.

Первые клинические проявления заболевания могут быть весьма нестабильны, однако важно их распознать. Обычно пациент жалуется на то, что всё чаще и чаще чувствует, что выдох его затруднен. Также его беспокоит сухой сильный кашель, приступы которого случаются вместе с одышкой. При этом облегчения кашель не приносит. Важно узнать у пациента, каким образом проходят его приступы кашля и одышки. У носителя заболевания начало приступа обычно связано с переохлаждением, физической нагрузкой или волнением, а окончание либо происходит спонтанно, либо больному приходится использовать лекарственные средства, например, бронхорасширяющие препараты.

Анамнез обязательно должен включать информацию о том, случаются ли обострения повторно, как часто это происходит и с чем связывает их пациент: сезон, контакт с аллергенами и прочие факторы. Симптомы бронхиальной астмы у взрослых работающих людей могут быть также связаны с контактом слизистой оболочки легких с вдыхаемыми ими на работе раздражающими веществами – поллютантами.

К последним могут относиться химические соединения лакокрасочных изделий, пыль, пары металлов.

Анамнез есть основа для диагноза. Если в анамнезе у пациента явно прослеживаются постоянные обострения, проявляющиеся сухим кашлем, одышкой или удушьем, притом связанные с каким-либо сторонним фактором, например, контактом с аллергеном, диагноз бронхиальной астмы для врача, конечно, выходит на первый план.

Объективное обследование пациента

Объективным обследованием называется вся та информация, которую врач может получить посредством собственных органов чувств: запах, консистенция, звук, внешний вид, ощущение от ощупывания – пальпации.

Начинается объективное обследование обычно с осмотра. У больного бронхиальной астмой, если он болен уже в течение какого-то времени, могут формироваться внешние признаки заболевания. К последним можно отнести бочкообразную грудную клетку, как будто застывшую после того, как был произведен вдох. Надключичные ямки у больного обычно как бы западают, становятся очень выраженными.

Если же врач наблюдает пациента в момент обострения заболевания, он может увидеть раздувание крыльев носа у пациента при дыхании, речь больного при этом прерывиста, он возбужден, в дыхательном акте начинает участвовать дополнительная мускулатура: плечевого пояса, например. При этом пациент обычно старается опереться на спинку кровати или стула руками, чтобы подключить дополнительную мускулатуру было проще. Также врач может услышать хрипы и сухой кашель, который скоро истощает силы больного, но не приносит ему ощутимого облегчения.

После осмотра производится перкуссия, то есть выстукивание, легких по поверхности грудной клетки. Когда дыхательный аппарат функционирует нормально, звук, возникающий при выстукивании, называется ясным легочным. Он имеет богатую, как будто музыкальную, окраску. Когда пациент болен бронхиальной астмой, выдох его затруднен, ткань легких переполнена воздухом. Последнее обстоятельство дает так называемый коробочный перкуторный звук. Примерно такой же звук можно услышать, если провести перкуссию картонной коробки или подушки, набитой гусиными перьями.

Далее проводится аускультация легких. Аускультация – это выслушивание дыхательных шумов над поверхностью грудной клетки, которое производится с помощью специального прибора – стетофонендоскопа. С одной стороны прибор имеет воронку: этот участок позволяет хорошо слышать низкочастотные шумы, с другой же стороны прибора находится мембрана. Физика приёма такова, что мембрана отсекает низкочастотные шумы и усиливает высокочастотные. При выслушивании астматика во время приступа, обычно удается различить сухие хрипы, которые рассеяны. Это обусловлено тем, что разные части бронхиального дерева сужены в разной степени. В период между приступами хрипы могут как выслушиваться, так и вовсе не проявляться.

Дополнительные исследования

Чтобы утвердиться в диагнозе, врач прибегает к различным дополнительным исследованиям. Последние могут помочь даже в определении причины заболевания, например, если астма имеет аллергическую природу.

Для оценки так называемого аллергологического статуса пациента применяются специальные провокационные тесты. Суть их заключается в том, что на ограниченном участке кожи пациент контактирует с предполагаемыми аллергенами. Если аллергия есть, то в месте контакта возникнут признаки воспаления: покраснение, жжение, боль. Кроме того, обычно больные аллергической формой бронхиальной астмы имеют родственников с тем же заболеванием.

Также можно исследовать уровень иммуноглобулина Е, участвующего в аллергических реакциях, в сыворотке крови пациента. У некоторых людей он повышен. Такое состояние называется атопией, а бронхиальная астма такой природы – атопической.

Кроме иммуноглобулина Е, в анализе крови имеют значение иные показатели. В период обострения обычно также выявляется повышение эозинофилов крови – клеток, принимающих участие в реакциях гиперчувствительности или гиперреактивных реакциях. Также происходит увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови, увеличение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, которая в нормальных условиях составляет 8-15 мм-час.

Когда проводят анализ мокроты пациента, обнаруживают так называемые кристаллы Шарко-Лейдена. Они представляют собой кристаллы ферментов клеток-эозинофилов, которые двигаются к гиперреактивным участкам слизистой оболочки бронхов. Также анализ мокроты обнаруживает спирали Куршмана. Спиралями Куршмана называются длинные, густые, по внешнему виду напоминающие стекло, слепки слизи. Форма спиралей обусловлена тем, что до отделения больным во внешнюю среду они заполняли мелкие бронхи.

Также хорошим и достоверным методом является исследование функций внешнего дыхания: для этого применяются спирометрия и пикфлоуметрия, которую впоследствии больной может проводить самостоятельно и на основании результатов вести специальный дневник, заглянув в который, можно понять, эффективно ли предпринимаемое им лечение.

Для проведения спирометрии используется специальный аппарат – спирометр, который устроен так, что может количественно оценить дыхательные объемы и емкости легких пациента, то есть зарегистрировать показатели его дыхания. Важные показатели — это объём форсированного выдоха за первую секунду или ОФВ1, а также пиковая скорость выдоха или ПСВ. У астматиков этот показатель со временем значительно увеличивается, обычно более, чем на 12 % от нормальных значений.

Для пациента большее значение имеет пикфлоуметрия. Небольших размеров прибор – пикфлуометр можно постоянно иметь при себе.

Он позволяет по пиковой скорости выдоха контролировать степень обструкции или сужения бронхов больного. Дважды в день пациент проводит исследование, а результаты заносит в специальный дневник. Такой подход позволяет проводить динамическое наблюдение за проходимостью бронхов на протяжении длительного времени, а также своевременно отмечать ухудшение состояния астматика и принимать соответствующие меры.

Используя пикфлуометр, необходимо действовать в следующем порядке:

(NB) Если пациенту сложно понять, как пользоваться прибором, нужно объяснить ему, что выдох нужно делать так, как будто он собирается задуть праздничные свечи на торте.

Иногда при исследовании астматика прибегают к рентгенологическому методу. Однако, метод этот служит скорее для опровержения иных возможных патологий, а не для подтверждения диагноза бронхиальной астмы как таковой. Обычно на рентгенограмме отмечается повышение воздушности ткани легких.

Обзор лечебных мероприятий

Лечение бронхиальной астмы предполагает установление и поддержание качества жизни пациента. Важно при этом стараться достичь таких результатов, при которых больной может без проблем проявлять хотя бы умеренную физическую активность.

Лечение заболевания в период обострения, тем более, если у больного возникает дыхательная недостаточность, должно быть только медикаментозным. Однако, если в межприступном периоде клинические проявления заболевания умерены, сами приступы редки, а лечащий врач не против, пациент может прибегать и к немедикаментозным способам для поддержания своего хорошего состояния. К последним относятся лечение народными средствами и дыхательная гимнастика.

Важно помнить о том, что медикаментозная терапия имеет строгие показания. Нельзя ими пренебрегать. Чтобы показания к применению тех или иных лекарственных средств были четко обозначены и грамотно выполнялись, астматику необходимо регулярно наблюдаться у специалиста. Прежде, чем будет начато лечение, больного необходимо обучить грамотному, правильному поведению в рамках его болезни.

Лекарственная терапия бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы предполагает использование двух больших групп препаратов. Во-первых, применяются бронхорасширяющие средства, во-вторых – противовоспалительные препараты, благотворно влияющие на воспаленную слизистую оболочку суженных бронхов. К бронхорасширяющим препаратам относятся ингаляционные средства, β-адреномиметики короткого и длительного действия. К противовоспалительным препаратам относятся применяемые местно в виде ингаляций, а также системные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и стабилизаторы мембран тучных клеток. Кроме того, иногда применяются препараты теофиллина.

(NB) Конкретные препараты и схемы лечения назначаются ТОЛЬКО врачом в отношении конкретного больного! Не стоит в данном случае заниматься самолечением, ибо препараты, применяемые при бронхиальной астме, требуют четкого учета противопоказаний.

Немедикаментозные способы лечения

Из немедикаментозных способов лечения бронхиальной астмы наиболее применяемыми являются дыхательная гимнастика и лечение народными средствами.

Можно способствовать хорошему состоянию пациента, пользуясь следующими народными средствами:

Лучше лишний раз проконсультироваться с врачом, какими народными рецептами можно безопасно пользоваться при бронхиальной астме.

Также при бронхиальной астме может применяться дыхательная гимнастика. Одной из хороших методик считается гимнастика А.Н. Стрельниковой. В основе методики лежат активный вдох и пассивный выдох, которые производятся пациентом быстро и регулярно. Вдох при этом напоминает шмыганье носом, а выдох происходит без усилий пациента, самостоятельно через рот. Обычно вдох и выдох делаются четыре или восемь раз, после чего пациент отдыхает в течение нескольких секунд. Далее серия вдох-выдох повторяется. Классически пациент повторяет 20 серий вдох-выдох за одно занятие. Если дыхательные упражнения выполнять правильно и регулярно, показатели дыхания больного улучшаются, гимнастика способствует тому, что обострения бронхиальной астмы случаются у пациента реже.

Как только астматик начинает ощущать начало приступа болезни: выдох его затруднен, кашель сильный и сухой, хочется опереться руками на что-то твердое, ему рекомендуется сразу сделать резкий вдох. После этого повторить серию выдох-вдох еще несколько раз. Иногда это позволяет сразу же уменьшить симптомы заболевания и облегчить течение болезни в период её обострения. Однако, если симптомы болезни не уменьшились, необходимо без промедления обратиться за скорой медицинской помощью.

Резюме

Чтобы своевременно распознать заболевание и приступить к его лечению, важно знать, как проявляется бронхиальная астма. Обычно пациент жалуется на то, что у него сильный сухой кашель, который сложно остановить, выдох затруднен вплоть до удушья, симптомы появляются регулярно. Важным пунктом для постановки диагноза является правильно собранный анамнез. Нередко в анамнезе больного прослеживается связь приступов болезни с переохлаждением, волнением или контактом с каким-то веществом-аллергеном. Если, после того, как собран анамнез и проведено объективное обследование, диагностический поиск несколько затруднен, для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы диагностики: клинический анализ крови, анализ мокроты, спирометрия и пикфлоуметрия, рентгенологическое исследование.

Ярче всего симптомы бронхиальной астмы проявляются в период ее обострения. Затрудненный выдох, истощение работы дополнительной дыхательной мускулатуры, которая подключается больным для дыхания, сильнейший кашель приводят к тому, что у пациента быстро нарастает дыхательная недостаточность. Он нуждается в своевременной медицинской помощи.

Для лечения бронхиальной астмы могут подойти немедикаментозные мероприятия, такие, как дыхательная гимнастика или рецепты народной медицины. Однако, пациенту важно регулярно наблюдаться у врача и прибегать к медикаментозной терапии, если в этом есть необходимость. Необходимо также проводить самоконтроль при помощи прибора пикфлуометра и вести специальный журнал пиковой скорости выдоха, который позволит отследить состояние больного в динамике и вовремя заметить ухудшение, если оно имеет место быть.

Важно, чтобы врач обучил пациента грамотному восприятию собственной болезни. Для этого производятся непосредственные беседы с больным, а также выпускаются краткие обучающие брошюры, которые обычно бывают доступны больным на базе лечебного учреждения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов - с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни - кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в "результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию - способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов - запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная , непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся , свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой , зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) . Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой , свистящие при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10-15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за Другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает . Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, .

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия - затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается , падает АД.

Диагноз. Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких - спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы - свистящие на фоне шумного затрудненного выдоха - могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой - на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин- и недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5-10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» - ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5-15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. - наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 - 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 - 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1% раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхо-расширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1-2 мл в минуту, либо вводить внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» - усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250-300 мг или 90 - 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий , появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра факультетской терапии №2 лечебного факультета

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Бронхиальная астма

Москва 2007

История болезни

1. Фамилия, имя и отчество

2. Возраст 63 года (8/12 - 43)

3. Пол женский

4. Время поступления 23.09.07

5. Профессия пенсионер

6. Диагноз, установленный при поступлении в больницу ХОБЛ тяжелого течения, стадия обострения.

Клинический диагноз :

сочетанные :

сопутствующие :

осложнения :

Жалобы при поступлении :

На одышку экспираторного характера в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, приступы удушья, купирующиеся ингаляциями "Беротека”, резкий кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера, общую слабость, повышение температуры до 38,1 0 С, боли в правой половине грудной клетки.

Anamnesis Morbi

Считает себя больной с 1973 года. За последние 10 лет число обострений увеличилось до 3 раз в год. Каждое обострение сопровождалось госпитализацией. Возникали приступы удушья, купирующиеся приемом ”Беротека”. Первые приступы были связаны с воздействием аллергических факторов - пыльца цветущих растений. Приступы разрешались трудно отходящей мокротой. Принимала перорально метилпреднизолон ("Метипред") в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами. Ухудшение состояния за последние 3 - 4 дня, проявляющееся появлением тяжелых приступов удушья, не купирующихся приемом ”Беротека”. Изменение характера мокроты со слизистого на слизисто-гнойный. Повышение температуры до 38,1 0 С. Страдает гипертонической болезнью II ст., III степени с 1996 года.

Anamnesis Vitae

Родилась в 08.12.43. Росла и развивался нормально, в своем физическом и психическом развитии не отставала от сверстников.

Перенесенные заболевания: в детстве - детские инфекции отрицает. В последующем периодически грипп, ОРВИ. Наличие сахарного диабета, туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Хронический гастрит. Перелом шейки бедра в 1980 году.

Эпидемический анамнез: не отягощен.

Аллергологический анамнез: - выявлена аллергия на антибиотики пенициллинового ряда, а также на аспирин, пыльцу цветущих растений, бытовую пыль. Аллергическая реакция проявлялась появлением бронхоспазма.

Наследственность: не отягощена

Акушерско-гинекологический анамнез: две беременности, закончившиеся родами. Роды протекали без осложнений.

Status Praesens

Общее состояние: средней тяжесть. Сознание ясное. Положение активное.

Выражение лица: спокойное.

Нарушение осанки не выявлено, походка не нарушена.

Телосложение правильное. Конституция нормостеническая.

Кожные покровы: акроцианоз, цианоз губ, кожные покровы чистые, сухие, тургор не снижен.

Ногтевые пластинки нормальной прозрачности, поверхность ровная. Рост волос не нарушен.

Подкожная клетчатка: распределена равномерно.

Лимфатическая система.: лимфоузлы не пальпируются

Мышечная и костно-суставная система. Костно-мышечный аппарат без видимых изменений, мышцы безболезненны. Суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, безболезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Система органов дыхания

Дыхание через нос затруднено. Число дыхательных движений в минуту - 24. Ритм дыхания правильный. Выделений из носовых ходов нет. Голос чистый. При осмотре зев не гиперемирован, миндалины не выходят за края небных дужек. Грудная клетка бочкообразной формы, деформаций и западаний нет. Пальпация грудной клетки: безболезненная. При ощупывании ребер целостность их не нарушена, поверхность гладкая. Голосовое дрожание: ослаблено, выражено одинаково над симметричными участками легких. Сравнительная перкуссия: при сравнительной перкуссии над всей поверхностью левого легкого определяется коробочный звук; при перкуссии правого легкого определяется притупление перкуторного коробочного звука в IX межреберье по лопаточной линии.

бронхиальная астма диагностика осложнение

Топографическая перкуссия

Высота стояния верхушек

Спереди справа: 4,5 см выше уровня ключицы.

Спереди слева: 4,5 см выше уровня ключицы.

Сзади справа: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Сзади слева: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Ширина полей Кренига: справа - 8см, слева - 7,5см.

Нижние границы легких

Подвижность нижних краев легких (в см)

Аускультация легких: - при аускультации над симметричными участками легочных полей справа и слева выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы; влажные мелкопузыпчатые хрипы в нижнем отделе справа.

Сердечно-сосудистая система

Осмотр прекардиальной области.

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Патологических пульсаций в прекардиальной области визуально не определяется.

Осмотр поверхностных сосудов: - Определяется пульсация поверхностных артерий шеи. Подкожные вены шеи и конечностей не изменены.

Пальпация прекардиальной области.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье по среднеключичной линии. Других патологических пульсаций, систолическое и диастолическое дрожание при пальпации прекардиальной области не определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

правая - по правому краю грудины в IV межреберье;

левая - на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, в V межреберье;

верхняя - на уровне III межреберья.

Поперечник относительной тупости сердца равен 17 см.

Границы абсолютной тупости сердца: точно определить невозможно из-за явлений эмфиземы легких.

Правая и левая граница сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим краям грудины.

Поперечник сосудистого пучка - 5 см.

Аускультация сердца Тоны сердца значительно приглушены, ритм правильный. На верхушке I тон громче, чем II. Шумы над другими аускультативными точками не определяются. Число сердечных сокращений 92 минуту.

Исследование артериального давления и артериального пульса.

На момент исследования артериальное давление (АД) на правой руке 130/90, на левой 130/80 мм. рт. ст.

Пульс на лучевых артериях ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен, ритмичный, число пульсовых ударов 92 в минуту.

Пульсация на общей сонной артерии симметрична с обеих сторон. Пульсация над ключицей у наружного края кивательной мышцы (а. subclavia) симметрична с обеих сторон. Также симметрична пульсация подмышечных и плечевых артерий с обеих сторон.

Пульсация на других периферических артериях височных (аа. temporalis); бедренных (аа. femoralis); подколенных (аа. poplitea); заднее-большеберцовых (аа. tibialis posterior); тыла стопы (аа. dorsalis pedis) не ослаблена, симметрична с обеих сторон.

Система органов пищеварения

Аппетит снижен. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат. Запах обычный. Ротовая полость санирована. Язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, чистый. Сосочки языка выражены хорошо. Зев розовой окраски. Небные дужки хорошо контурируются. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность ее гладкая.

Живот нормальной формы, симметричен. Активно участвует в акте дыхания. Видимой на глаз патологической перистальтики не отмечается. Расширения подкожных вен живота нет. Пупок обычной формы. Стул в норме, запоры и диспепсические расстройства отрицает.

Поверхностная пальпация живота.

При поверхностной (ориентировочной) пальпации - передняя брюшная стенка мягкая, податливая, безболезненная. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Пальпация в точке Мак-Бурнея - безболезненная. При исследовании "слабых мест” передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) - грыжевых выпячиваний не обнаружено.

При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. Методом перкуссии и флюктуации свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.

При глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско-Василенко установлено:

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и нижних третей l. umbilioiliaceae sinistra, на протяжении 15 см в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром с большой палец руки, легко смещающегося при пальпации в пределах 4-5 см; не урчащего.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на границе средней и наружной третей l. umbilioiliaceae dextra, в виде гладкого мягкоэластического цилиндра диаметром в два поперечных пальца, с закругленным дном; безболезненная, умеренно подвижного, урчащего при пальпации. Аппендикс не пальпируется.

Терминальный отдел подвздошной кишки: - пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого, плотного, подвижного, безболезненного тяжа длинной 12 см диаметром с мизинец. При пальпации отмечается урчание.

Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки пальпируются в правой и левой боковых областях (фланках) живота на уровне пупка в виде образований цилиндрической формы диаметром 2 см, подвижных, умеренно-плотных, безболезненных, с гладкой поверхностью, не урчащих.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в пупочной области, в виде умеренно плотного цилиндра, диаметром приблизительно 2,5-3 см, с гладкой поверхностью, горизонтально расположенного, дугообразно изогнутого книзу, безболезненного, легко смещаемого вверх и вниз.

Тонкая кишка не пальпируется.

Желудок: - нижняя граница желудка определенная аускультативным методом (аскульто-фрикции) расположена на 3,5 см выше пупка. Шум плеска (методом сукуссии) над желудком не определяется.

Большая кривизна желудка пальпаторно определяется в виде мягкого, гладкого валика идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него, ограниченно подвижного, безболезненного, урчащего при пальпации. Малая кривизна не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в зоне Шофара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. При аускультации живота - выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Гепато-билиарная система

Перкуссия печени:

Верхняя граница абсолютной тупости печени :

по правой окологрудинной линии - V межреберье,

по правой среднеключичной линии - VI ребро,

передней подмышечной линии - VII ребро.

Нижняя граница абсолютной тупости печени :

по правой передней подмышечной линии - X ребро;

по правой среднеключичной линии - край реберной дуги;

по правой окологрудинной линии - на 2 см ниже края реберной дуги;

по передней срединной линии на границе верхней и средней трети линии, соединяющей основание мечевидного отростка с пупком.

Левая граница абсолютной печеночной тупости - по левой окологрудинной линии; печеночная тупость вниз не выступает за пределы реберной дуги.

Размеры печеночной тупости :

по правой передней подмышечной линии - 11 см;

по правой среднеключичной линии - 10 см;

по левой окологрудинной линии - 9см.

Размеры печени по М .Г. Курлову :

первый прямой размер (l. media clavicularis) - 9 см.

второй прямой размер (l. mediana anterior) - 8 cм.

косой размер - 7 см.

В горизонтальном положении пациента - печень не пальпируется.

Желчный пузырь - не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует.

Селезенка

Селезенка не пальпируется. Перкуторно передний край длинника селезенки не выходит за пределы передней подмышечной, - линии; задний - за пределы левой лопаточной линии. Верхняя граница селезеночной тупости располагается на уровне IX ребра, нижняя - на уровне XI ребра. Перкуторно размеры длинника селезенки - 11 см, поперечника - 4 см.

Система органов мочевыделения

Жалоб нет. При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Дизурических явлений нет.

Эндокринная система

Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Боковые доли щитовидной железы не пальпируются, а перешеек прощупывается в виде поперечно лежащего, гладкого, безболезненного валика, плотноэластической однородной консистенции. Ширина перешейка не превышает ширину среднего пальца руки. Железа не спаяна с кожей и окружающими тканями, легко смещается при глотании.

Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага - отрицательные.

Органы чувств

Патологий не выявлено

Нервно-психическая сфера

Больная хорошо ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память значительно снижена. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватное. Очаговой неврологической симптоматики не определяется.

Менингеальных симптомов нет.

Предварительный диагноз : Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

План обследования :

1. Клинический анализ крови

2. Общий клинический анализ мочи

3. Биохимический анализ крови

4. Общий анализ мокроты

5. Реакция Вассермана

6. ЭКГ

7. Рентгенография органов грудной клетки.

8. ФВД.

9. Реакция на HBs АГ

10. Реакция на анти - НС АГ

11. Реакция на антитела к ВИЧ

12. Результат бактериологического исследования испражнений на дисбактериоз.

Данные лабораторных и инструментальных методов обследования .

1 . клинический анализ крови .

2 . биохимический анализ крови

3 . общий анализ мочи

Микроскопия осадка мочи

4 . Реакция Вассермана Отрицательная.

5 . Реакция на HBs АГ Отрицательная.

6 . Реакция на анти - HC AT Отрицательная.

7 . Реакция на антитела к ВИЧ Отрицательная.

8 . ЭКГ : Ритм синусовый. ЧСС 93 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Замедленно проведение по передней ветви левой ножки пучка Гиса. У меренно выраженные изменения миокарда с признаками перегрузки всех камер сердца.

9 . Рентгенография органов грудной клетки : В легких справа в нижней доле - негомогенная инфильтрация. Легочный рисунок усилен, деформирован. Явления пневмосклероза. Синусы свободны. Тень аорты и сердца с возрастными изменениями.

Клинический диагноз :

Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

сочетанные : гипертоническая болезнь II ст., III степень

сопутствующие : хронический гастрит в стадии ремиссии

осложнения : очаговая пневмония в нижней доле правого легкого, ДН II степени

Обоснование клинического диагноза

· Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения.

Сухие свистящие хрипы при аускультации легких. Периодические приступы удушья (3-4 раза в год), купирующиеся приемом бета-адреномиметиков, возникали в ответ на действие аллергического фактора - пыльца растений, бытовая пыль. Также приступы возникали на холоде. Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

· Эмфизема легких.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края.

· Пневносклероз.

Усиление легочного рисунка, склеротические изменения на рентгенограмме органов грудной клетки

· Очаговая пневмония в нижней доле правого легкого

Основываясь на жалобах пациента (повышение температуры тела до 38,1 0 С, изменение характера мокроты на слизисто-гнойный, боль в правой половине грудной клетки, отдышка при минимальной физической нагрузке, общая слабость, недомогание) можно предположить наличие у него интоксикационного синдрома , а также синдрома общих воспалительных изменений и воспалительных изменений легочной ткани, характерных для пневмонии.

Данные объективного обследования (рентгенография органов грудной клетки: в легких справа в нижней доле - негомогенная инфильтрация; притупление перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах правого легкого) подтверждают наличие перечисленных ранее синдромов, а именно синдрома воспалительных изменений легочной ткани, что позволяет с высокой долей вероятности предположить наличие у пациента пневмонию в нижней доле правого легкого .

Лечение

Бронхиальной астмы

· Беродуал аэрозоль 2 вдоха по 3 раза в сутки, форадил - аэрозоль 2 вдоха 4 раза в сутки; ингаляционные кортикостероиды - беклазон 250 мкг по 2 вдоха 4 раза в сутки

· Теопек по 1 таблетке 2 раза в сутки

· Преднизолон 5 мг: по 2 таблетки утром - 5дней

· АСС 600 мг 1 таблетка 1 раз в сутки

Бета-адреномиметики (короткого и пролонгированного действия) назначаются для снятия бронхоспазма. Кортикостероиды - как противовоспалительное средство для снятия и предупреждения отека слизистой бронхов, который играет важную роль в развитии бронхоспазма. АСС назначают для облегчения отхождения мокроты.

Пневмонии

· Азитромицин по 1 таблетке по 0,25 г в сутки

· Цефуроксим по 1 таблетке по 0,5 г 2 раза в сутки

· В/в левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки

Гипертонической болезни

· Верапамил по 1 таблетке по 40 мг 3 раза в сутки (постоянно)

· Эналаприл по 1 таблетке по 20 мг 1 раз в сутки

· Гидрохлортиазид по 1 таблетке по 12,5 мг 1 раз в сутки

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.

презентация , добавлен 15.05.2013


Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза - бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни , добавлен 12.10.2012


Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни. Оценка общего состояния пациента. План обследования больного и его результаты. Обоснование диагноза - эндогенная бронхиальная астма инфекционно-зависимая с явлениями атопии средней степени тяжести.

история болезни , добавлен 08.09.2012


Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда.

история болезни , добавлен 04.10.2013


Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012


Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни , добавлен 18.03.2015


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни , добавлен 10.03.2009


На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.