29.06.2020

Асептическое повреждение тканей. Признаки асептического и гнойного воспаления

1 0 0

Классификация воспаления
По преобладающему компоненту	1 – альтеративное (преобладает повреждение) 2-экссудативное (нарушения микроциркуляции) 3-пролиферативное (преобладает размножение «воспалительных» клеток)
По локализации	1-паренхиматозное 2-интерстициальное(межуточное) 3-смешанное
По течению	1-острое (до 2 месяцев) преобладает экссудация. 2-подострое (3-6 месяца). 3-хроническое(>7 месяцев) преобладает пролиферация
По возможности определения причины воспаления	1-неспецифическое (банальное) 2-специфическое
По распространенности	1-местное, 2-системное, 3-генерализованное
По характеру патогенного агента	1 – септическое 2 - асептическое
В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета	1- анергическое 2- гиперергическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа) 3- гипоэргическое 4- нормоэргическое

1. Банальное и специфическое воспаление.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1. Банальное

2. Специфическое.

Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Сюда относится воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при сифилисе, актиномикозе и др.

Воспаление, вызываемое другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению
2. Воспаление в зависимости от состояния реактивности организма.

В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление как реакции организма на это повреждение) различают:

1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны. Наблюдают при первичном контакте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.

2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти, если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания ;

3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:

Ослабление организма;

пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без каких-либо проявлений, либо с минимальными благоприятными последствиями. При проведении туберкулинизации, например, у истощенной коровы, даже если она заражена туберкулезными микобактериями, реакция на антиген (туберкулин), вероятнее всего, будет отрицательной. Возникнет ложное представление о состоянии здоровья животного, оно будет источником инфекции для стада, обслуживающего персонала и людей, потребляющих молочную продукцию от этого животного.

3. Воспаление в зависимости от скорости течения.

По скорости течения различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспаление (рис 16) . Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладанием сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действие вредящего агента.

Хроническое воспаление (рис. 17) . Длится месяцы и годы. Характерно маовыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.

Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.

Для каждой из этих болезней характерны черты, придающие специфичность воспалительному процессу. В большинстве случаев он протекает с образованием гранулем, преобладанием пролиферативных процессов. Туберкулезные микобактерии , например, стимулируют формирование милиарных гранулем, формирующихся из клеток эндотелия, адвентиции сосудов, лимфоидных клеток, моноцитов, гигантских клеток с многочисленными, расположенными по периферии ядрами. В центральной части бугорка преобладают альтеративные процессы, сопровождающиеся дистрофией и некрозом. Бугорки могут сливаться и формировать обширные зоны казеозного распада. Чаще эти очаги инкапсулируются, а затем обызвествляются (петрифицируются). Но на их месте могут образоваться некротические язвы либо полости распада - каверны в легких.

Грибные заболевания характеризуются воспалением с ярко очерченными гранулемами либо диффузными инфильтратами, содержащими эпителиоидные и лимфоидные клетки, колонии соответствующих возбудителей в виде переплетающихся нитей - друз. Могут быть очажки нагноения с образованием свищевых ходов, например при актиномикозе нижней челюсти у крупного рогатого скота.

Хроническое воспаление развивается и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки снарядов, пули, колющие металлические предметы (травматический ретикулит у крупного рогатого скота), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, кетгут, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве же случаев вокруг Инородных тел сразу начинается продуктивньий процесс с формированием плотной соединительнотканной капсулы.

Подострое воспаление (рис. 18) по продолжительности находится между острым и хроническим. На первом месте стоят экссудативные явления. Альтерация отодвинута на второй план. При подостром воспалении наблюдается и размножение соединительнотканных элементов, но пролиферативные явления выражены не четко.

Подострые воспаления развиваются в организме с высоким уровнем резистентности или когда агент обладает пониженным уровнем патогенности.

Зависимость проявления и течения воспаления от характера патогенного раздражителя .

По этиологическим факторам (причинам) все воспаления делятся на две группы: асептические и септические.

Асептические воспаления.

Асептическими, или неинфекционными, называются такие воспаления, при которых микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Асептические воспаления наблюдаются при закрытых механических или химических повреждениях (ушибах, растяжениях, разрывах, вывихах, переломах, введении парентерально химических веществ) и аллергиях, когда сохраняется целостность кожи или слизистых оболочек.

Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям в ветеринарной хирургии относятся: серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным (пролиферативным) - фиброзное и оссифицирующее.

По течению экссудативные воспаления бывают острые , подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые - до З-6 недель и хронические - более 6 недель, а иногда продолжаются годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими.

Острое воспаление, если не устраняется причина, вызвавшая его, переходит в подострое и хроническое, а легкая форма - в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное - в фиброзное, а фиброзное в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной формой, которая длится в течение всей жизни животного.

Есть еще особая группа острых асептических воспалений - аллергические, которые возникают на почве сенсибилизации организма какими-либо аллергенами (кормовыми, токсическими, пыльцой растений, инфекцией). Они протекают как серозные или серозно-фибринозные воспаления. К аллергическим воспалениям предрасположены лошади (ревматические воспаления копыт, периодическое воспаление глаз) и овцы, другие животные более устойчивы к аллергии.

На раздражающие химические вещества (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.) при парентеральном введении гнойное асептическое воспаление развивается только у лошадей. У других видов животных оно протекает как серозно-фибринозное или фибринозное с некрозом тканей. В опытах при введении скипидара в подгрудок в дозе 2 мл абсцесс образовался только у лошадей, а у крупного рогатого скота, овец и свиней отмечались большие инфильтраты, которые затем резорбировались. На действие химических веществ воспаление развивается в результате небрежной работы ветеринарных специалистов (нарушение техники введения). Особенно тяжело протекают такие воспаления, если во время введения химических веществ или после омертвения тканей в них попадают возбудители инфекции и асептическое воспаление переходит в септическое.

Кроме раздражающих химических веществ, воспаление может появляться при введении вакцин. Так, у крупного рогатого скота при введении холодной противоящурной вакцины наблюдается фибринозное воспаление и инкапсуляция введенной вакцины с последующим медленным рассасыванием. Особенно опасна вакцинация без подготовки операционного поля и нестерильными инструментами. В этом случае возможны тяжелые осложнения в форме абсцессов и флегмон, иногда с летальным исходом.

Также опасны парентеральные введения даже слабораздражающих веществ при аллергическом состоянии организма. Экспериментально установлено, что при введении в ткани яремного желоба небольшого количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям у них не развивается воспаление с развитием тромбофлебита, а при введении такого же количества лошадям, сенсибилизированным гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, появляются воспаления и тромбофлебиты. Особенно чувствительны температурящие животные. Установлено, что у лошадей, сенсибилизированных гнойной инфекцией, может образоваться абсцесс при подкожном введении камфорного масла, а при введении раствора кофеина и аутокрови - большие отеки. Есть данные о возникновении у лихорадящих свиней воспалительных инфильтратов на внутримышечное введение антибиотиков (экмоновоциллин).

Септические (инфекционные) воспаления.

Септическими называются воспаления , при которых основным раздражителем являются возбудители инфекции или их токсины. Их можно назвать также микробными, или инфекционными. Наблюдаются такие воспаления при нарушении естественных защитных барьеров организма (открытых механических повреждениях и метастазах), а также специфических инфекциях (бруцеллез, туберкулез, сап и др.)

В результате нарушения защитного барьера микроорганизмы проникают в тканевую среду животного, адаптируются (приспосабливаются), проявляют биологическую активность, быстро размножаются и своими ферментами (токсинами) разрушают живые клетки. Это вызывает защитную реакцию организма в виде воспаления. Развивается биологическая борьба между микроорганизмом и макроорганизмом, в результате наступает выздоровление или смерть животного.

По этиологии и клинико-морфологическому проявлению септические воспаления делятся на следующие клинические виды: гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления чаще бывают смешанными: у лошадей - серозно-гнойными, у парнокопытных - фибринозно-гнойными. Гнойное воспаление клинически сразу не проявляется нагноением, ему всегда предшествует у лошадей стадия серозно-фибринозного, а у парнокопытных - фибринозного воспаления.

Общими клиническими признаками всех септических воспалений является наличие местной и общей защитной реакции организма. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она носит всегда более диффузный (разлитой) характер по сравнению с асептическими воспалениями. Это значит, что воспалительный отек захватывает не только тот орган или ткани, которые воспалены (повреждены), но и окружающие ткани. Так, при гнойном воспалении сухожилий отмечается припухлость не только сухожилия, но и окружающих тканей; при гнойном воспалении сустава - припухлость не только сустава, но и тканей, окружающих его. В тяжелых случаях припухлость распространяется даже на смежные области тела организма.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом, изменением соотношения белковых фракций крови (альбумины - глобулины) и угнетением общего состояния животных. Также более сильно выражено нарушение функции органа.

Кроме общих клинических признаков каждый вид септического воспаления имеет свои клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

При гнойном воспалении образуется гнойный экссудат, который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела, микробные и клеточные токсины, ферменты и другие вещества. От массы лейкоцитов зависит цвет экссудата. Он бывает бело-желтый или серый , без запаха или с незначительным приторным запахом.

У крупного рогатого скота за счет кишечной палочки (Е. соli) запах экссудата более неприятный, чем у лошадей. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, а затем становится более густым. У парнокопытных животных экссудат более густой, чем у лошадей. В инкапсулированных абсцессах экссудат имеет вид творожистой массы. У лошадей гнойное воспаление вызывается главным образом кокковыми формами микробов (стафилококками и стрептококками) и реже - ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой и протеем. У крупного рогатого скота и других парнокопытных животных до 80-90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями.

Согласно нашим исследованиям, у крупного рогатого скота при абсцессах и флегмонах моноинфекция выделена в 12,7 % случаев, полиинфекция - в 79,4%, стерильными оказались 7,9 %.

При исследовании ран у крупного рогатого скота с давностью ранения 6-24 ч моноинфекция обнаружена в 15,6 % случаев, полиинфекция - 81,2 % и стерильными были 3,2 %; у свиней моноинфекция обнажена в 12,5% случаев, полиинфекция - в 87,5%, у овец моноинфекция - в 72% случаев. Грамположительная инфекция у крупного рогатого скота выявлена в 33-51 % случаев, грамотрицательная - в 1,7-5,9 %, ассоциации - в 43,2-6 1 % случаев; у свиней -соответственно грамположительная в 34-62 % Грамотрицательная- в 25%, ассоциации - в З5-63% случаев. Это значит, что у лошадей преобладают грамположительные возбудители инфекции, а парнокопытных животных - ассоциации грамположительных с грамотрицательными, что имеет существенное значение при назначении антибиотиков при лечении животных.

Гнилостные воспаления клинически характеризуются образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета с зеленым оттенком и зловонным запахом. Лейкоцитов в экссудате мало, поэтому он жидкий с наличием хлопьев фибрина. Демаркационный вал выражен слабо, а при гнилостном воспалении кости (кариес) может вообще отсутствовать, поэтому наблюдается значительное омертвение тканей, интоксикация организма, метастазы и быстро развивается сепсис (рис. 19).

Рис. 19. Гиилостная гангрена (флегмона) в области молочного зеркала и бедра у коровы

Вызывается гнилостное воспаление палочковидными формами микробов (Васt. рiосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteus vulgaris и др.). Гнилостные бактерии (аэробы и анаэробы) выделяют ферменты, разлагающие белки и придающие экссудату гнилостный запах.

Анаэробное воспаление клинически характеризуется обширными по площади отеками и образованием сукровичного (цвета мясных помоев) или цвета лимфы экссудата, имеющего трупный запах. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Вызывается воспаление анаэробами из группы клостридий (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus и др.). Все они спорообразующие: выделяют сильные токсины, быстро отравляющие организм животного, устойчивы к антисептикам , споровые формы переносят кипячение до 60-90 мин. В природе распространены в почве и навозе. Клинически воспаление протекает в форме флегмоны, гангрены и злокачественного отека. Смертность достигает 90 % (рис. 20).

Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, сальмонеллеза и др. Эти возбудители вызывают инфекционные болезни, которые в отдельных случаях клинически проявляются хирургическими симптомами в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы. В начальных стадиях специфические воспаления имеют местные клинические признаки, свойственные асептическому воспалению (экссудат у них серозно-фибринозный или фибринозный). Отличие специфических воспалений в том, что при их наличии отмечается общая реакция организма (повышение температуры, лейкоцитоз). По мере сенсибилизации организма, через 2-З недели, серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. В стадии гнойного воспаления диагноз устанавливается серологическим исследованием.

Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) относятся к хроническим пролиферативно-инфекционным воспалениям. Вызываются они патогенными грибами. В ветеринарной хирургии наибольшее значение имеют актиномикоз и ботриомикоз. К актиномикозу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, у других животных это заболевание встречается редко. Ботриомикозом чаще болеют лошади (послекастрационные осложнения) Вначале происходит образование абсцессов, которые имеют толстую, плотную капсулу, экссудат густой. После вскрытия абсцессов происходит пролиферация фибринозной ткани и образуются гранулемы (актиномикомы и ботриомикомы).

5. Клинико-анатомическое проявление воспалений.

5.1 Альтеративное воспаление

В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов - миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии.

В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму.

Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов (преимущественно зернистая и жировая дистрофии) в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями.

Экссудативные явления видны лишь в форме гиперемии и очень слабого выхода за пределы стенки сосуда жидкой части крови.

Пролиферация проявляется также незначительно. Пролиферативные явления можно наблюдать, как правило, лишь в строме органа.

Макроскопические изменения . При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром яшурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии, лимфоузлы - лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме , плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход . Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

5.2 Экссудативное воспаление.

По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые - до З-6 недель и хронические - более 6 недель, а иногда продолжаются годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими.

Морфологически:

Клеточной инфильтрации;

Фагоцитоза;

Образования барьеров и регенерации.

Исходы воспаления

В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением. Если же патогенный агент сильнее, а защитные силы организма ослаблены, воспаление может перейти в хроническую или септическую формы.

Клинические формы асептического воспаления:

Серозное .Острая форма характеризуется экссудацией, альтерацией, незначительным лейкоцитозом. Образующийся экссудат содержит готовые ферменты, антитела, гистамин, лейкоциты. Накапливаясь в мягких тканях, экссудат вызывает воспалительный отек, накапливаясь в полостях, вызывает их переполнение. Боль и местная температура выражены незначительно.Хроническая форма : боль выражена слабо или отсутствует. При пальпации обнаруживаются уплотнения, уменьшение подвижности кожи. Если в этот процесс вовлечены мышцы, происходит узловатое утолщение мышечных фибрилл.

Серозно-фибринозное воспаление. Острое наблюдается в полостных органах, характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. Выпавший фибрин в покое оседает на дно анатомической полости. При пальпации верхней части полости устанавливается флюктуация, а в нижней – тестоватость.Хроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам практически не отличается от серозного. Особенности: происходит узловатое уплотнение тканей, в полостях суставов обнаруживаются рисовые зерна.

Фибринозное воспаление. Острое : характерной особенностью является повышенная проницаемость сосудов, экссудат содержит большое количество форменных элементов крови. Клинические признаки выражены ярко. Боль и местная температура повышены, наблюдается значительное нарушение функции.Хроническое характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полости. При поражении суставов, сухожильных влагалищ возникает так называемая тугоподвижность, которая заканчивается анкилозом или контрактурой. Анкилоз – полная неподвижность сустава, прорастание соединительной и костной ткани в полости сустава и вокруг. Контрактура – либо укорачивание сухожилия, либочто-то там .

Основные виды лечения воспаления Этиотропная терапия

Направлена на снижение или полное устранение травмирующих факторов.

Антибиотикотерапия. По спектру действия антибиотики делятся на 4 группы:

Сульфаниламидотерапия. Равномерно распределяются по всему организму. Проникают в спинномозговую жидкость и головной мозг. Стрептоцид, норсульфазол, сульфодимезин, сульфазин, сульфаниламин.

Антисептикотерапия – противогнилостная терапия. Перекись водорода, калия перманганат, этакридина лактат (риванол), фурацилин, деготь, мазь Вишневского.

Патогенетическая терапия

Предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты и регенерации.

Водолечение (гидротерапия) – наружное применение воды с лечебной целью.

Холодные процедуры – охлаждение того или иного участка, вызывает местное сужение сосудов, уменьшает приток крови, останавливает кровотечение, тормозит развитие воспалительного процесса, снижает боль. Показания: при внутритканевых кровоизлияниях, послеоперационных кровотечениях, асептических воспалительных процессах, ушибах, особенно надкостницы. Холодные процедуры противопоказаны при всех воспалительных процессах, сопровождающихся отделением гноя. Охлаждающие компрессы: в хирургии применяют холодный или сухой лед, либо резиновый мешок, наполненный снегом. Если прикладывать надолго – лучше обмотать сухим полотенцем. Ножные ванны чаще применяют у лошадей при заболеваниях копыт (брезентовые ведра).

Гидротермотерапия (лечение теплой водой) – согревающие и горячие компрессы, горячие ванны, циркуляция по литеровским трубкам горячей воды. Горячие компрессы: обезжиренную вату опускают в холодную воду – это действующий слой. Второй слой – водонепроницаемый (клеенка, парафиновая бумага, целлофан). Третий слой – плохо проводящий тепло (сухая вата). Четвертый слой – фиксирующий (винтовая повязка).

Вапоризация (паролечение). Хирургический метод, предложенный В. Снегиревым для остановки кровотечения из тканей и органов и состоящий в проваривании их поверхности, которая сваривается так, как если бы весь орган был погружен в кипящую воду. Получается ожог, белковые вещества свертываются, в зияющих сосудах образуются тромбы, кровотечение останавливается, как после перевязывания сосудов, и весь процесс не сопровождается внесением инфицирующих микробов. При операциях на паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки и др.) Вапоризация представляет большие удобства, позволяя обходиться без швов. Струп после прижигания в брюшной полости позволяет обходиться и без всякой тампонации, все зашивается наглухо, без дренажа

Припарки – влажные, полувлажные, сухие, медикаментозные.

Светолечение. Противопоказания: кахексия, пороки сердца, повышенная чувствительность к солнечным лучам.

Механотерапия (массаж). Под массажем понимают специальные механические приемы для лечения местных заболеваний. Показания: ушибы, атрофии, парезы, параличи, миозиты, миопатозы, мышечное переутомление, замедленное образование костной мозоли, асептические бурситы, синовииты, тендовагиниты. Массаж увиливает циркуляцию крови и лимфы, ускоряет выделение вредных веществ, повышает мышечный тонус, улучшает эластичность связочного аппарата, восстанавливает кровь. Перед массажем массируемые части тела тщательно моют и высушивают. Массаж выполняется только чистыми руками. Массаж начинают не сразу после заболевания: при ушибах – на третий день, при растяжении связок – на 4-5 день, после вправления вывиха на 12. Основные приемы массажа: поглаживание растирание – разминание – поколачивание – вибрация;

Ультразвук;

Лечение движением;

Грязе- и торфолечение;

Парафинотерапия (см. практику).

Источник: boling.ru

В основе лечебного эффекта вакуума лежит его механическое воздействие на всю совокупность структур мягких тканей. Первоначальным результатом этого воздействия является весьма характерная реакция тканей, отражающая практически все признаки развития классического воспалительного процесса асептического типа. Особенно ярко она проявляется во время первых нескольких процедур ВГТ. Характерные признаки воспалительной реакции асептического типа включают в себя смешанную, или венозную, гиперемию, локальную отечность, повышение местной, а иногда и общей температуры тела, незначительные болевые ощущения, дискомфорт, элементы ограничения функции. Спустя 1-2 дня после процедуры явления дискомфорта, болезненности тканевых участков практически полностью исчезают. Как правило, такая реакция асептического воспаления возникает в основном на участках тканей с массивным венозно-интер-стициально-лимфатическим застоем. В то же время в здоровых тканях она отсутствует либо существенно сглажена.

ВГТ оказывает на организм флогогенное влияние. Его механическое воздействие на ткани не только вызывает увеличение локального кровотока и активацию NO-эргических систем эндотелия, но в первую очередь обусловливает первичную альтерацию структур мягких тканей. Возникающая альтерация запускает последовательный каскад типовых реакций васкуля-ризированных тканей в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, реологических свойств крови, лимфы, интерстициальной жидкости и стро-мальных элементов, которые по своей сущности направлены на активацию регенерационно-репаративных процессов поврежденных тканей. Указанная реакция есть не что иное, как проявление асептического воспаления. В чем состоит сущность этой общебиологической реакции?

В общей патологии воспаление принято рассматривать как ключевой общепатологический и вместе с тем практически постоянно присутствующий в организме процесс (Серов, Пауков, 1995). Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительной функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Эта реакция носит циклический характер: гемо- и лимфососуди-стый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так и для клеток крови (экссудация). Это приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, служащего прежде всего активации фагоцитоза и вторичной деструкции тканей, их самоочищению, восстановлению и образованию новых клеточно-мезенхи-мальных элементов.

В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток и сосудов, направленная на образование регенеративного пролифе-рата, которая завершается дифференциацией клеток и репарацией повреждений. Циклической воспалительной реакцией «руководят» рождающиеся в месте альтерации медиаторные плазменные и клеточные агенты воспаления. Они участвуют в регуляции сопряжения процессов альтерации, сосудистой реакции и фагоцитоза. Взаимодействие клеток воспалительного инфильтрата (макрофагов и лимфоцитов) запускает иммунную систему защиты организма. Система медиаторов последовательно включает не только главнейшие плазматические системы (кининовую, свертывающую и противосвертывающую, систему комплемента), но и активирует все клеточные элементы защиты (полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, фибробласты) и синтез коллагена. Участие этих систем в воспалительной реакции филогенетически строго запрограммировано и жестко контролируется ме-диаторно-рецепторными связями.

Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ тканей в основных чертах протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и индивидуальными характеристиками реактивности тканей.

Общая картина событий классического воспаления представляется в виде следующей последовательности:

Первичное повреждение (альтерация).
- Вторичное самоповреждение.
Экссудация.
- Сосудистые реакции:
  - артериальная гиперемия;
  - смешанная гиперемия;
  - венозная гиперемия;
  - смешанный стаз;
  - ишемия.
- Маргинация лейкоцитов.
- Эмиграция лейкоцитов.
- Внесосудистые реакции — хемотаксис, фагоцитоз.
Пролиферация.
- Действие противоспалительных медиаторов (катехоламины, глюкокортикоиды, гепарин, антитрипсин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза).
- Активация фибробластов.
- Репарация.

Основные этапы асептического воспаления можно проследить на примере заживления ран первичным натяжением. Уже в первый день в очаге асептического воспаления отмечается формирование элементов новой ткани. К третьему дню происходит отчетливое новообразование капиллярной сети, достигающее своего максимума на пятые сутки. К четвертому дню наступает массовая пролиферация фибробластов. Богатая капиллярами и фибробластами грануляционная ткань полностью оформляется спустя 3-5 суток, причем из-за повышенной проницаемости пролиферирующего эндотелия формируются ее отек и обильный серозный экссудат. Волокна коллагена, синтез которого начинается на 3-5-е сутки, ориентируются поперечно и перекрывают дефект. Микроповреждение тканей стимулирует синтез и пролиферацию фибробластов и коллагена. Пролиферация фибробластов и коллагеногенез по времени занимают всю вторую неделю. Максимум синтеза коллагена наблюдается примерно через 14 суток. Его аккумуляция продолжается примерно до одного месяца, по другим данным, — более 100 дней; начиная с 35-х суток постепенно уменьшается скорость синтеза нуклеиновых кислот и коллагена, происходит инволюция грануляционной ткани.

В момент снятия швов (через 8-10 суток) рана не достигает еще и 15 % прочности интактной кожи, но спустя 30-35 дней, благодаря процессам неоваскуло-генеза и коллагеногенеза, ее прочность превышает 80 % от первоначальной величины для здоровой кожи. К концу месяца дефект закрыт интактным эпидермисом, под которым находится рыхлая соединительная ткань.

Необходимо подчеркнуть, что асептическое воспаление индуцирует явления новообразования не только кровеносных, но также и лимфатических капилляров.

Помимо регенерирующих клеток паренхимы (в каждом органе или ткани — своих) главными универсальными участниками воспаления практически повсюду в организме являются мезенхимальные элементы: эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, тромбоциты, макрофаги, фибробласты и создаваемое ими межклеточное вещество.

Эндотелиоциты — плоские клетки, образующие вдоль базальных мембран сплошной слой, скрепляемый гликопротеидными и гликолипидными компонентами надмембранных систем и межклеточного пространства. В начале репарационной фазы воспаления происходят разрушение базальных мембран родительских сосудов и миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. При этом эндотелиоциты образуют тяжи и выросты, направленные по градиенту факторов ангиогенеза. Позади переднего фронта мигрирующих эндотелиоцитов идет пролиферация клеток эндотелия. Просвет капилляра образуется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Для формирования внутренней поверхности капилляров достаточно трех клеток.

В ответ на повреждение микрососудов любого генеза возникают процессы регенерации, сопровождающиеся либо только воспалением поврежденных тканевых элементов, либо образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока. Регенераторное новообразование сосудов связано с отпочковыванием от сохранившихся капилляров и посткапилляров (реже — от венул и еще реже — от прекапилляров) ростков зачатков эндотелия, которые затем по току крови устанавливают связь с другими или теми же микрососудами. Новообразующиеся капилляры анастомозируют только с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами) непосредственно либо путем стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. В дальнейшем одни новообразованные сосуды приобретают структуру истинных капилляров, а другие (в зависимости от их топографического расположения и особенностей местной гемодинамики) преобразуются в пре- или посткапилляры, а позже — в артериолы и артерии, венулы и вены. При регенераторном росте кровеносных сосудов эндотелий участвует в построении эндотелиалыюй выстилки и ее базальной мембраны. Все другие структуры их стенки строятся за счет трансформации периэндотелиально расположенных полипотентных клеток (перицитов) в фибробласты и гладкие миоциты.

Репаративная регенерация обычно завершается полным восстановлением конструкции соответствующих участков системы гемомикроциркуляции только при ограниченном повреждении микрососудистой сети. Полностью поврежденные сосудистые модули, как правило, не восстанавливаются.

Фибробласты — главные эффекторы репаративной стадии воспаления. Вместе с фиброцитами («фибробласты в покое») они представляют собой оседлые клетки соединительной ткани. Фибробласты чрезвычайно метаболически активны и специализированы на синтезе коллагена и эластина, коллаген-ассоциирован-ных белков и протеогликанов. В зоне репарации фибробласты, привлеченные факторами роста и хемоаттрак-тантами, появляются за 1-2 суток до формирования кровеносных капилляров и за 4-5 суток до образования коллагеновых волокон. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги.

Гладкомышечные клетки представляют собой важный структурный элемент сосудистой стенки любых пекапиллярных сосудов. По своим метаболическим и пролиферативным свойствам эти клетки близки к фибробластам. Они располагают актиновыми и мнозино-выми фибриллярными элементами и индивидуальной для каждой клетки базальной мембраной.

При повреждении сосуда, если оно затрагивает ме-дию, гладкие миоциты переходят в синтетически-про-лиферативную стадию. Они утрачивают миозиновые фибриллы и сократимость, дедифференцируются, осуществляя хемотаксис в интиму, и проявляют необычайные пролиферативные свойства: на протяжении 48 часов после повреждения медии артерии в митоз вступают до 40 % их популяции. В этих условиях, подобно фибробластам, они вырабатывают волокнистые белки соединительной ткани и гликозаминогликаны.

Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют в процессах репарации как источники тромбоцитарных факторов роста, стимулирующих пролиферацию клеток сосудистой стенки. Например, тромбоцитарный фактор роста ингибирует коллагеназы, способствуя накоплению коллагена, а сократительные системы тромбоцитов вносят вклад в механическое стягивание краев раневых дефектов в процессе ретракции тромбов и кровяных сгустков.

При образовании новых сосудов большое значение имеют физические факторы: кровяное давление (повышение которого активирует синтез коллагена), парциальное давление кислорода, утрата взаимного контактного ингибирования эндотелиоцитов. Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются: факторы роста фибробластов (основной и кислый); сосудистый эндотелиальный фактор роста; трансформирующие факторы роста (а и Р); эпидермальный фактор роста.

Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов, стимуляция синтеза ими компонентов межклеточного матрикса и подавление активности ответственных за деградацию матрикса ферментов — металлопротеиназ — происходят под влиянием факторов роста фибробластов; тромбоцитарного фактора роста; трансформирующего фактора роста Р; фиброгенных цитоки-нов — кахексина и интерлейкина-1; кининов; тромбина.

Гладкомышечные клетки также отвечают пролифе-ративно-синтетической активацией на тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, кахексии. Рост гладких миоцитов ингибируют гепарансульфат, окись азота, у-интерфе-рон, трансформирующий фактор роста р.

Наиболее активным и разносторонним медиатором фибро- и ангиогенеза признан трансформирующий фактор роста Р.

Рост и деление фибробластов начинаются после действия соответствующих факторов роста только в условиях связывания этих клеток с фибриллярными компонентами межклеточного матрикса через особый заякоривающий комплекс адгезивных белков и протео-гликанов. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги, освобождающие фактор роста фибробластов под действием цитокинов.

Межклеточное вещество — это волокнистые белки (коллаген и эластин), погруженные в гель основного вещества, содержащий клейкие гликопротеиды и гли-козаминогликаны, а также воду и растворенные в ней соли кальция.

Вокруг эпителиальных и гладкомышечных и вдоль эндотелиальных клеток основное вещество формирует базальные мембраны. Подобные мембраны, сплетенные из нефибриллярного коллагена 4-го типа и колла-ген-ассоциированных белков, выполняют не только опорную функцию. Они представляют субстрат, с которым клетки комплементарно взаимодействуют. Эти взаимодействия контролируют миграцию, пролиферативно-синтетическую активность и полярность клеток, их адгезивные свойства. Если в ходе воспаления не нарушена или восстановлена целостность базальных мембран, на которых фиксируются паренхиматозные клетки, эндотелий, гладкомышечные элементы, то регенерация может привести к полному восстановлению нормальной структуры тканей.

Коллаген — важнейший молекулярный участник фиброплазии и самый распространенный белок животных клеток. Он присутствует ие только в колла-геновых волокнах и базальных мембранах, но и в аморфном основном веществе соединительной ткани. Выделяют около 19 типов коллагена, различающихся по свойствам и особенностям его функций в составе различных клеток и тканей. Метаболизм коллагена — неотъемлемая часть репарации при воспалении. Начальные этапы биосинтеза проколлагена протекают в рибосомах фибробластов и гладкомышечных клетках, а для некоторых типов коллагена — в эндотелии. Про-коллаген экскретируется в межклеточное пространство, где окисление лизиновых и гидроксилизиновых остатков ведет к образованию межмолекулярных связей, объединяющих а-цепи в волокна. Терминальные пептидазы отщепляют с-концевые пептиды от проколлагена, превращая его в коллаген.

Коллагеногенез в репаративной фазе воспаления стимулируется рядом сигнальных молекул: тромбоци-тарным фактором роста, фактором роста фибробластов, трансформирующим фактором роста Р, фиброгенными цитокинами (интерлейкинами 1-4) и кахексином. При репарации происходит перестройка соединительной ткани, требующая не только синтеза нового коллагена, но и усиления деградации остатков старого межклеточного вещества, что достигается путем стимуляции синтеза и экзоцитоза различных протеаз. Накопление коллагена в рубцовой ткани отражает преобладание синтеза коллагена над его элиминацией, что проявляется на фоне снижения уровня активаторов коллагеназ (например, плазмина, цитокинов) и увеличения действия их ингибиторов.

Коллаген-ассоциированные клейкие гликопротеи-ды и протеогликаны — это своеобразные молекулярные «переходники», связывающие, с одной стороны, компоненты межклеточного вещества, а с другой — интегральные компоненты клеточных мембран. Такие возможности делают их главными сборочными узлами «конструктора» стромы. К ним относят гликопротеи-ды фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин, нидоген, а также протеогликан синдекан.

Механизмы репарации, включающие пролиферацию клеток, накопление компонентов межклеточного вещества, моделирование микроархитектуры ткани на основе самосборки путем межклеточных взаимодействий и взаимовлияний клеток с интерцеллюлярным матриксом, обеспечивают восстановление целостности тканей после повреждения.

Рассмотренные материалы убедительно свидетельствуют, что воспаление — уникальная реакция организма и уникальная категория общей патологии, значительно более широкая по сравнению с другими общепатологическими процессами. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерации тканей заложена их будущая репарация после отграничения и элиминации патогенного фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает интегрирующие и регулирующие системы всего организма, направленные на восстановление нарушенной функции и целостности поврежденной ткани. В результате организм часто приобретает новые свойства и качества, позволяющие ему значительно более эффективно взаимодействовать с окружающей средой.

Важнейшую составную часть проблемы морфологического восстановления (репарации) представляет собой обратимость процессов патологического повреждения тканей. Известно, что после того, как в ходе болезни наступает перелом в благоприятную сторону, «функциональное» выздоровление происходит быстрее «морфологического», т. е. клинические проявления исчезают намного раньше, чем происходят морфологические изменения в тканях и нормализуется их структура. Это объясняется тем, что восстановление функций обеспечивается на основе быстроразвер-тывающихся внутриклеточных регуляторно-репара-тивных процессов как в патологически измененных тканях, так и во всех функционально связанных с ними тканях и системах. Для обратимого развития склеротически и дистрофически измененных тканей требуется значительно больше времени. Поэтому «функциональное» выздоровление — бессимптомный постклинический период — предшествует полному «морфологическому» выздоровлению, что особенно важно учитывать в лечебно-профилактических мероприятиях.

Потенциальные возможности обратимости атрофии, белковой, жировой и других видов дистрофии тканей достаточно хорошо известны. Несомненно, это способствует оптимизации лечебно-профилактических мер при самых различных заболеваниях, в том числе тяжелых, вялотекущих. Однако, как известно, в теории и практике медицины термины «склероз», «дистрофия» прочно ассоциируются с понятием «необратимость». Между тем уже давно известны факты, противоречащие такой точке зрения. Так, еще в конце XIX в. И. П. Павлов и Г. А. Смирнов обратили внимание на возможность обратимости склероза тканей поджелудочной железы. Была также установлена возможность исчезновения со временем фиброзных изменений в скелетной мускулатуре. В печени даже далеко зашедшие структурные изменения могут подвергаться обратному развитию после устранения вызвавшей их причины. В клинической практике стимуляция процессов регенерации печеночной паренхимы приводила к ускорению обратимости цирроза печени у человека. Помимо этого принципиально важной является возможность обратимого развития не только избыточно разросшейся фиброзной ткани, но и других хронических структурных изменений, например гипертрофии органов и тканей. Многочисленные клинико-анатомические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в результате нормализации нарушенной гемодинамики (устранение порока клапанов, аневризмы крупных периферических сосудов, гипертензии и т. д.) гипертрофия сердечной мышцы подвергается полному или почти полному обратному развитию с восстановлением исходной массы и размеров органа. В мышечных клетках при этом уменьшается число митохондрий, миофибрилл, рибосом, т. е. постепенно исчезают те структурные изменения, которые развились в качестве адаптационных в ходе патологического процесса или длительной гиперфункции и необходимость в которых отпала после ликвидации причины.

В основе реконструктивных механизмов обратимости дистрофических процессов тканей важную роль играют лизосомальные ферменты макрофагов, а также коллагенолитический фермент фибробластов.

Ряд специалистов уделяют большое внимание изучению иммунологических и молекулярных аспектов асептического воспаления и применяют полученные результаты в различных лечебно-профилактических целях, в том числе вызывая местное воспаление с помощью вакуумного воздействия. Так, в работе В. А. Чернавского показано, что механизмы лечебного действия вакуума связаны с асептическим повреждением ткани. В ответ на воздействие вакуума в тканях язвы развиваются биологические процессы, способствующие рассасыванию поврежденных клеточных элементов и белков крови.

Выделение гистамина, гиалуронидазы, адениловой кислоты обусловливает расширение сосудов, нормализует проницаемость сосудистой стенки и стимулирует фагоцитоз. Одновременно с этим повреждение капилляров, вызываемое вакуумом (петехии), обусловливает локальное кислородное голодание, которое, в свою очередь, стимулирует включение новых капилляров, своеобразно обновляя периферическое кровообращение. В возникающих при этом петехиях свернувшаяся кровь, подвергаясь аутолизу, оказывает стимулирующее действие, аналогичное механизму влияния аутогемотерапии.

В кардиологии применение трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) индуцировало в миокарде новообразование микрососудов за счет стимуляции эндотелия кровеносных сосудов, вызывало дегрануляцию и гиперплазию тучных клеток, что сопровождалось высвобождением в области транскар-диального лазерного канала биологически активных веществ, в том числе ростовых факторов. Стимуляция синтеза факторов роста в миокарде происходит за счет развития в ответ на воздействие ВИЛИ процесса асептического воспаления с последующей адаптивной регенерацией микрососудов.

Лечебное влияние процессов асептического воспаления, вызываемого путем применения метода локальных микронасечек в сочетании с ВГТ, при заболеваниях опорно-двигательной системы, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, ангиопатиях, вертебробазилярной недостаточности, косметических дефектах позволяет эффективно воздействовать на патологические процессы, способствуя усилению и ускорению репарации тканей с восстановлением их функций. Метод локальных микронасечек, являясь дополнительным инструментом в реконструктивном восстановлении поврежденных тканей, существенно ускорял сроки восстановительного лечения при различных заболеваниях.

Применяемые в косметологии процедуры ридоли-за и микротоковой терапии вызывают лифтинг кожи за счет стимуляции экссудации и инфильтрации тканей, т. е. возникновения процессов асептического воспаления. Это приводит к усилению размножения фибробластов и активации коллагенообразования.

Асептическое воспаление, возникающее в результате ВГТ, оказывает лечебное действие как на систему микроциркуляторного русла подвергнутых воздействию вакуума мягких тканей, так и на организм в целом, нормализуя его состояние за счет активации неспецифических систем адаптации.

Статьи по теме:

	В салон с варикозом? medicus.ru Какие салонные процедуры можно делать при варикозном расширении вен? А на что надо наложить табу? Отвечает врач-терапевт Ирина Михайловна Семенова.
	Целлюлит: обзор физиологии и методов лечения (Cellulite: a review of its physiology and treatment) Перевод клиники «Академи» За последние 30 лет, несмотря на распространенность проблемы, было сделано всего несколько научных работ. Поэтому целлюлит лечить сложно. Способы лечения делятся на 4 основные категории...
	Использование аутологичных культивируемых дермальных фибробластов для коррекции дефектов кожи Исследование использования аутологичных культивируемых дермальных фибробластов проводилось в два этапа...
	Мезотерапия аллогенными фибробластами Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №2 В статье приведены литературные данные и результаты собственных клинических исследований, показывающие эффективность мезолечения суспензий аллогенных фибробластов ряда состояний кожи, связанных с дистрофическими и деструктивными процессами в дерме.
	Коррекция рубцовых деформаций кожи с использованием фракционного фототермолиза Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №3 Главным достоинством фракционного фототермолиза как принципиально нового метода коррекции рубцовых деформаций кожных покровов является его высокая клиническая эффективность.
	Фибробласты - основные клетки дермы Журнал "Экспериментальная и клиническая дерматокосметология" №5, 2008г. Термин «фибробласт» обычно применяют к клеткам, активно продуцирующим компоненты межуточного вещества.
	Диагностика старения кожи Глеб Тимофеев, врач-биофизик, директор по науке компании «Новые Идеи в Косметике» Врачи-геронтологи давно задумываются над вопросом определения биологического возраста человека, который благодаря генетическим особенностям, агрессивным факторам внешней среды и преждевременному «износу» органов может существенно отличаться от календарного...
	Косметологические аспекты физиологии кожи www.siultra.ru Кожа защищает нас от окружающей среды, которая как агрессор без устали испытывает ее на прочность. Вам не кажется, что не заботиться о коже, не помогать ей косметическими средствами, это что-то сродни предательству по отношению к такому великолепному другу, как Ваша кожа?
	Изменения микрорельефа кожи у курящих и некурящих Ю.А. Майорова, А.И. Деев, Г.А. Тимофеев К числу факторов, вызывающих ускоренное старение кожи, относится курение. У курящих людей старших возрастных групп изменяется цвет лица: кожа становиться сероватой, дряблой, иногда желтоватой, с пепельным оттенком.

Воспалительные процессы делятся на две большие группы: асептические и септические.

Асептическое воспаление – такой вид воспаления, в причине развития которого не участвуют микроорганизмы, или если участвуют, то не играют значительной роли. Септическое воспаление характеризуются тем, что в этиологии самую главную роль играют микроорганизмы.

Асептическое воспаление подразделяют на два типа: экссудативные, при преобладании в воспалении процессов экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Как правило, экссудативное воспаление протекает остро или подостро, продуктивное зачастую протекает хронически. Преобладание того или иного процесса зависит как от длительности заболевания, так и от интенсивности воспалительного процесса.

По характеру экссудата экссудативные воспаления подразделяются на:

1. серозные (серозная жидкость является в этом случае экссудатом);

2. серозно-фибринозные, когда помимо серозного экссудата есть небольшое количество фибрина;

3. фибринозное, когда в экссудате содержится много фибриногена, превращающегося в фибрин под действием ферментов альтерированных клеток;

4. геморрагическое воспаление, когда в воспалительном экссудате содержится много форменных элементов; вероятен также их выход через поврежденные сосудов;

5. аллергическое воспаление, особый вид воспаления на фоне повышенной чувствительности организма к специфическим антигенам.

Как правило, любой из видов острого асептического воспаления вызывается вредными факторами, воздействовавшими сильно и одномоментно.

Хронические воспалительные процессы, в отличие от острых, обычно развиваются под воздействием факторов внешней среды, действующих слабо, но длительно.

Клинические проявления:

За исключением случаев аллергических воспалений, все асептические воспаления имеют исключительно местные клинические признаки.

1. tumor (припухлость);

2. rubor (покраснение);

3. dolor (боль);

4. calor (повышение местной температуры);

5. functio laesa (нарушение функции).

Но симптомы могут быть выражены в разной степени при хронических и острых формах воспаления. Даже в течение одного и того же заболевания, выраженность тех или иных симптомов разнится.

В первую стадию припухлость покрасневшая, болезненная. горячая, тестоватой консистенции. При переходе во вторую стадию покраснение уменьшается, исчезает повышение температуры. Боль умеренная. В случае, когда серозное воспаление в естественных полостях, наблюдается эффект флюктуации.

Серозно-фибринозное характеризуется набольшей болезненностью, нежели очаг серозного воспаления. Как правило, припухлость в верхней части имеет тестоватую консистенцию, в нижней же части ощущается крепитация при пальпации (вследствие лопающихся нитей фибрина).

Фибринозное воспаление . В большей части случаев наблюдается в полостях (брюшной, грудной). Фибрин затрудняет движение, так как откладывается на стенках полости. Вследствие сильной иннервации стенок полостей возникает очень сильная боль. В мягких тканях главным признаком является крепитация.

Аллергическое воспаление является серозным по характеру экссудата, очень быстро развивается по времени, но и также быстро исчезает.

Фиброзное воспаление. Считается хроническим воспалением, происходит разрастание соединительной ткани. Такое воспаление клинически характеризуется припухлостью с плотной консистенцией, безболезненной или малоболезненной. Других признаков воспаления может не наблюдаться.

Оссифицирующее воспаление. Единственным признаком является припухлость твердой консистенции. Припухлость той же температуры, что и окружающие ткани, или даже понижена, потому что новая костная ткань содержит мало кровеносных сосудов.

Артрит и артроз