Ангинозный статус, оказание неотложной помощи. Ангинозный статус при инфаркте миокарда Неотложная помощь ангинозном статусе у детей

Ангинозный статус

СТАТУС АНГИНОЗНЫЙ (лат. status anginosus) - болевой синдром при остром инфаркте миокарда. Сжимающая, давящая, раздирающая, жгучая боль локализуется чаще за грудиной или слева от неё, обычно иррадиирует в левые плечо, руку, лопатку, распространяется вправо от грудины, иногда захватывает подложечную область и "отдаёт" в обе лопатки; длится часами, а иногда сутками; не купируется повторным приёмом нитроглицерина.

Использование нейролептаналгезии. В настоящее время основным методом купирования интенсивных коронарных болей является лечебная, терапевтическая нейролептаналгезия (НЛА).

В собственном смысле слова нейролептаналгезия - это состояние покоя и отсутствие болей, достигаемое введением нейролептика и анальгетика. При этом вегетативные компоненты болевой реакции смягчаются, устраняются шокогенные, но остаются жизненно важные рефлексы, участвующие в гомеостатической регуляции.

НЛА можно вызвать сочетанием различных нейролептиков и анальгетиков, но наибольшее признание получил вариант НЛА II - сочетание фентанила с дроперидолом - обеспечивающий не только необходимую глубину, но и гибкость, управляемость эффекта.

Фентанил выпускается в 0,005% растворе, дроперидол (дегидробензперидол) в 0,25% растворе. Для максимального положительного эффекта и сведения к минимуму нежелательных побочных действий дозы препаратов, обеспечивающих НЛА, должны быть дифференцированными.

Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг).

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100 мм рт. ст. - 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст.- 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст.-3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт. ст.- 4 мл (10 мг).

Дроперидол потенцирует обезболивающий эффект фентанила, не усугубляя угнетение дыхания, поэтому рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, т. е. в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2-3 мл и 1 мл, 3-4 мл и 2 мл.

Препараты разводят в 10-20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Если в распоряжении врача есть нейролептаналгезические препараты, то нужно начать обезболивание сразу же с НЛА.

Ошибочно начинать с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к НЛА как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхание суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

При НЛА фентанилом и дроперидолом обезболивающий эффект начинается во время введения препаратов и резко усиливается через 3-7 мин, на высоте действия фентанила. Затем развивается действие дроперидола, и в результате его потенцирующего влияния аналгезия усиливается еще в течение приблизительно 10 мин. Таким образом, основной эффект отмечается в первые минуты, а окончательно судить о степени обезболивания можно через 10 мин.

Клинические варианты (Ангинозный статус).

Все изложенное свидетельствует, что при рецидиве, как и при повторном инфаркте миокарда, ангинозный статус отсутствует преимущественно там, где зоны рецидива и предшествующего некроза совпадают.

В целом соотношение клинического варианта инфаркта миокарда и рецидива характеризуется следующими данными.

Из 94 больных, перенесших ангинозный вариант инфаркта миокарда, рецидив протекал с болевым приступом у 64 человек, в виде астматического варианта - у 9 человек, со status gastralgicus - у 7 человек; аритмическая форма имела место у 13 человек, «бессимптомная» - у 2 человек.

Из 7 больных, перенесших астматический вариант инфаркта миокарда, рецидив протекал с болевым приступом у 3 человек, в виде астматического варианта - у 1 человека; аритмическая форма имела место у 2 человек и «бессимптомная» - у 1 человека.

У больного, перенесшего гастралгическую форму инфаркта миокарда, рецидив протекал с клинической картиной status anginosus.

Из 3 больных с атипичной формой инфаркта миокарда (2 больных с аритмическим и 1 с церебральным вариантом) рецидив протекал у 1 человека как status anginosus, у 1 человека как status asthmaticus и у 1 человека, как пароксизм мерцательной аритмии.

Алгоритм купирования ангинозного статуса.

Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)

ЖАЛОБЫ боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;
с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».
ОБЪЕКТИВНО бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:
1. Вызов врача!
2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).
3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.
4. Контроль АД, пульса.
5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!
6. Э К Г (обязательно!)
7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.
через 5 -10 минут!
8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.
9. Кислородные ингаляции.
10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!
11. Контроль АД, пульса.
12. Вызов дежурного кардиолога.
13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.
14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже - выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24-48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда .
Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли - появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев - более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже - в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика : повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли - неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли (в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях. У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.
Ритм сердца и ЧСС - важные показатели функции сердца.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100-110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст, позднее (со вторых суток) нормализуется

У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%). При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1-2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.). В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) - почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ - не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда-Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже. Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню. При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда , усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст., КШ или ОЛ.

Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений - ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.

Боль – основной симптом острой коронарной патологии, и ведущий признак ангинозной формы инфаркта миокарда. Форма относится к типичной и проявляется загрудинной болью с иррадиацией в левую руку. Ангинозный приступ похож на стенокардию, но длительность превышает 20 минут, а привычные препараты (нитраты) не помогают.

Болевая (ангинозная) форма относится к типичным формам инфаркта. Она появляется после не только во время эмоциональной или физической нагрузки, но и ночью, во сне. Интенсивность боли обуславливает тяжесть течения и развитие осложнений. Ангинозный приступ может купироваться введением наркотических препаратов, а затем возникнуть с новой силой. Боль, которая сопровождается более часа, переходит в состояние, которое характеризуется, как ангинозный статус.

Еще один признак – отдаленная болевая иррадиация:

• Левый мизинец;
• Нижняя челюсть;
• Межлопаточная область;
• Верхние конечности;
• Верхнюю часть брюшной стенки.
• Ангинозный приступ, в отличие от стенокардии.

Интенсивность болевого симптома различна. У молодых пациентов, она интенсивная, сопровождается развитием рефлекторного болевого шока – основной симптом при ангинозной форме. Часто первый приступ бывает кратковременным и проходит самостоятельно, это состояние прединфаркта, которое, если не принять меры, перейдет в инфаркт. В клинике такой диагноз называется «нестабильная стенокардия.

Бывают волнообразные болевые приступы. Они характеризуются чередованием сильной интенсивности со слабыми. У пациентов до 60 лет, когда нервные окончания сохранены, они описывают боль «как удар кинжалом». Высота болевого симптома вызывает панику и страх смерти. Больные беспокойные, мечутся в постели, не находя себе места.

Лечение ангинозного статуса

Облегчить страдания пациента возможно применяя наркотические средства с комплексным введением других препаратов:

В специализированном отделении в первые часы уже возможно применение хирургического вмешательства ангиопластики, шунтирования со стентированием. Интенсивную терапию продолжают до прекращения ангинозного статуса под контролем электрокардиографического мониторинга.

Алгоритм купирования ангинозного статуса

Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)

ЖАЛОБЫ боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;

с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».

ОБЪЕКТИВНО бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:

1. Вызов врача!

2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).

3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.

4. Контроль АД, пульса.

5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!

6. Э К Г (обязательно!)

7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.

через 5 -10 минут!

8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.

9. Кислородные ингаляции.

10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!

11. Контроль АД, пульса.

12. Вызов дежурного кардиолога.

13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.

14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.

через 15-20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ

15. Внутривенно струйно: а) фентанил 0,005%-2,0 + дроперидол 0,25%-2,0.

б) гепарин 10.000 ед.

в) можно повторно: промедол 2%-1,0 + кордиамин 2,0-4,0.

16. Продолжать внутривенно капельно инфузию.

через 15 - 20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ!

17. Внутривенно струйно: натрия оксибутират 20% - 10,0.

Или наркоз закисью азота, гексеналом.

Через 15-20 минут!

18. Внутривенно струйно повторно наркотические анальгетики (фентанил, промедол) + обычные анальгетики + кордиамин 2,0-4,0 + лидокаин 10%-1,0 (2%-2,0).

19. Перевод в специализированное кардиологическое отделение (СРОЧНО!) при транспортабельности больного.

БИЛЕТ № 46.

Проба Реберга -Тареева. Методика проведения. Интерпретация результатов.

Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока).

Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным пробам, оценивающим очистительную способность почек. Метод основан на расчёте клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы от креатинина, которую можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, моче и объём выделяемой мочи за определённое время (обычно сутки).

Очищение крови от продуктов метаболизма (депурация) обеспечивается, главным образом, почками (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция). Креатинин же относится к веществам, которые поступают в мочу в норме только путём фильтрации и после прохождения через клубочки не реабсорбируются в канальцах. Поэтому снижение выведения креатинина с мочой и рост его концентрации в крови говорят о снижении фильтрации в почках. После 40 лет клубочковая фильтрация уменьшается на 1% ежегодно.

Клубочковую фильтрацию определяют по формуле: V(пл) = U(кр) х V(м) / C(кр)хT,

где V(пл) - объём плазмы, фильтрующейся через почечный фильтр в минуту; V(м) - объём мочи за данное время; C(кр) - концентрация креатинина в плазме (сыворотке); U(кр) - концентрация креатинина в моче; Т - время сбора мочи в минутах.

Поскольку минутный объём фильтрации в почках зависит от роста и веса человека, для нормирования показателя у людей, значительно отклоняющихся в размерах от средних значений, клиренс креатинина пересчитывают на условную величину стандартной средней поверхности тела (1,7 м2). Для этого нужно знать рост и вес человека. Особенно существенно это при проведении пробы Реберга у детей, поскольку соответствующие возрастные референсные значения даны в пересчёте на стандартную поверхность тела.

Избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить приём мясной пищи. Следует иметь в виду, что приём кортикотропина, кортизола, тироксина, метилпреднизолона, фуросемида и других лекарственных препаратов может оказывать влияние на величину фильтрации, поэтому следует заранее обсудить с лечащим врачом условия проведения пробы.

Одновременно со сдачей мочи (по окончании периода сбора) необходимо сдать пробу крови для определения в ней концентрации креатинина.

Показания:

Контроль функции почек.

Эндокринные заболевания.

Оценка влияния больших физических нагрузок.

Единицы измерения пробы Реберга в Независимой лаборатории ИНВИТРО: мл/мин/1,7 м2

Референсные значения

Возраст Мужчины Женщины

< 1 года 65 - 100 65 - 100

1 - 30 лет 88 - 146 81 - 134

30 - 40 лет 82 - 140 75 - 128

40 - 50 лет 75 - 133 69 - 122

50 - 60 лет 68 - 126 64 - 116

60 - 70 лет 61 - 120 58 - 110

> 70 лет 55 - 113 52 - 105

Примечание: протеинурия и выраженная почечная недостаточность снижают надежность применения этого показателя для оценки скорости клубочковой фильтрации. При значительно увеличенной концентрации креатинина в сыворотке он начинает секретироваться в канальцах, что вызывает завышение показателей клубочковой фильтрации при расчете ее по клиренсу эндогенного креатинина.

Повышение уровня:

начальный период сахарного диабета;

гипертоническая болезнь;

нефротический синдром.

Понижение уровня:

до 30 мл/мин/1,7 м2 - умеренное снижение функции почек (самостоятельного значения не имеет);

30-15 мл/мин/1,7 м2 - почечная недостаточность (компенсированная, субкомпенсированная);